Откуда берется рак и онкология: разбор лучших современных теорий

За минувшие десять лет число людей, у которых был выявлен тот или иной вид карциномы, по статистике Минздрава, выросло на 18%. Каждый год рак обнаруживают у примерно 500 тысяч россиян.

 С появлением социальных медиа у общества появилось больше информации о заболевании, что, однако, пока никак не повлияло на статистику. Возможно, это связано с тем, что подавляющее большинство информации о раке ложно.

О том, что такое рак и как сделать все возможное, чтобы им не заболеть, какие существуют факторы риска, что такое скрининг и чем он может быть не только полезен, но и опасен для человека, на открытой лекции в рамках «Розового октября» месяца борьбы против рака молочной железы рассказал врач-онколог, исполнительный директор Фонда профилактики рака «Не напрасно» Илья Фоминцев.

Что такое рак

Тезис, что рак — болезнь неизведанная, миф. Ученые давно выяснили механизмы появления болезни. Рак — это генетическое заболевание, что вовсе не означает, что оно наследственное. Он возникает в результате поломки генов, которая может случиться под воздействием различных факторов. Развитие рака — это последовательное накопление мутаций в клетке, которая постепенно приобретает свойства рака.

Какие гены повреждаются? Существуют три вида генов, поломка которых приводит к появлению опухоли в клетке.

Прото-онкогены — это гены, кодирующие системы контроля и деления (отвечают за деление клетки), гены-супрессоры — это гены, которые кодируют системы восприятия сигналов от других клеток и тормозят рост и деление (отвечают за взаимоотношения между клетками), а также гены репарации — гены, которые кодируют белки, которые, в свою очередь, чинят ДНК. В процессе своей жизни человек сталкивается с факторами, которые повреждают гены, и если гены репарации работают хорошо в перманентном режиме, то они смогут устранить поломку. Часто, когда речь идет об опухолевых синдромах и высоком риске рака в молодом возрасте, это означает, что случилась поломка генов репарации. Сегодня известно порядка 50 генов (не только репарационных), поломка которых приводит к развитию опухолевого синдрома — резко увеличивает риск рака.

Если ген ломается, то поломка приводит к развитию опухоли. Опухолевая клетка перестает реагировать на сигналы и приобретает новые свойства, она начинает мутировать с высокой скоростью, и рано или поздно какие-то клетки приобретают новые свойства, которые позволяют ей стать еще более злокачественной, начать метастазировать. Так появляется метастатическая болезнь.

Откуда берется рак и онкология: разбор лучших современных теорий Лекция Ильи Фоминцева в Университете ИТМО

Стадий рака не существует

Считается, что первая стадия рака — это начальная стадия, из которой развиваются все последующие. В этой логике четвертая стадия является последней. Однако рак четвертой стадии и разросшийся рак первой стадии — это фактически два разных рака.

Так, рак в четвертой стадии — это рак, у которого появились клоны клеток, способные метастазировать, получившие много новых свойств, которых не было в клетках на первой стадии. У этого рака новые свойства, другая генетика и биология.

Теории постадийного развития рака противоречат биологические типы рака, которые рождаются сразу в четвертой стадии, существуют только в первой стадии или имеют только первую и четвертую стадии, минуя вторую и третью.

Слово «стадии» укоренилось в онкологии исторически. В середине XIX века появилась теория опухолевой прогрессии Рудольфа Вирхова — немецкого врача-патологоанатома, который первым предположил, что рак возникает из клеток.

Однако тогда же возникло ошибочное представление о том, что рак просто растет и приобретает новые размеры, в то время как рак на самом деле приобретает новые свойства, и именно это позволяет ему приобретать новые размеры. Открытие, которое стало прорывным в свое время, затормозило развитие онкологии на 100 лет.

Так, из теории Рудольфа Вирхова проистекла теория Уильяма Стюарта Холстеда, который ошибочно полагал, что, если опухоль развивается по стадиям, то ее необходимо удалять на ранней стадии, и чем шире удалять ткани вокруг опухоли, тем результат будет лучше (такая операция на молочной железе была названа в честь ученого — мастэктомия по Холстеду). Этой логики придерживаются многие онкологи и до сих пор.

Несмотря на такое ошибочное представление, оно полезно с практической точки зрения. Биологические свойства опухоли проявляются в ее анатомическом распространении, а стадии учитывали именно его: врастает рак в мышцу или нет, дает метастазы или не дает. На этой основе можно было строить точный прогноз. Более того, до сих пор это самый удобный способ прогнозирования исхода болезни.

Откуда берется рак и онкология: разбор лучших современных теорий Рудольф Вирхов. Источник: syl.ru

Знание современной теории опухолевой прогрессии говорит о том, что максимальное удаление тканей вокруг опухоли за некоторыми пределами совершенно бессмысленно, ведь опухоль уже распространилась, просто не приобрела еще всех свойств. Впервые это выяснили Джош Фидлер и Бернард Фишер в конце XX века.

В рамках исследования ученые выяснили, что удаление большего или меньшего количества тканей не влияет на отдаленную выживаемость человека. Также в исследовании было обнаружено, что нет необходимости удалять лимфоузлы — достаточно выяснить, поражены они или нет.

Это исследование стало одним из ключевых в онкологии, за ним последовала серия других, которые расширяли и дополняли эту новую теорию, которая поворачивала все с ног на голову.

С 1950-х годов в онкологии наблюдается четкий тренд на уменьшение объемов хирургического вмешательства во всех видах рака. Сегодня молочную железу удаляют лишь тогда, когда опухоль занимает всю железу или опухоль имеет множество очагов в железе.

В остальных случаях удаляют только опухоль и берут биопсию лимфоузлов, чтобы выяснить, имеет ли рак те свойства, которые позволяют ему вырасти в лимфоузлах. Процент органосохраняющих операций пока косвенно является показателем качества принятия решений в маммологических отделениях.

К сожалению, в России многие онкологи до сих пор проводят операцию Холстеда.

Развитие рака — это стохастический процесс (вероятностный). Из первичной опухоли клетки распространяются везде: в кровоток, лимфоток и другие локации.

Однако подавляющее большинство этих клеток не выживает, а те, которые выживают, не смогут дать вторичную опухоль.

Если же среди триллионов клеток, которые отрываются от первичной опухоли и попадают в другие ткани, одна тысячная процента прикрепится к ткани, а из этого количества один процент окажется способным дать метастазы — этого хватит, чтобы убить человека.

Откуда берется рак и онкология: разбор лучших современных теорий

Что приводит к генетическому повреждению клетки

Возраст своей цифрой, разумеется, не приводит к генетическому повреждению клеток, однако чем дольше живет человек, тем выше вероятность, что он встретится с фактором, который фатально повредит ген, поломка которого приводит к раку.

Этот процесс можно ускорить, если контактировать с усиливающими мутацию веществами, например, с табаком. Если у человека есть мутации, которые приводят к раку легких сами по себе, поврежденный ген увеличивает вероятность рака легких.

Если гены репарации не работают качественно, а человек курит, то он заболеет раком легких с практически стопроцентной вероятностью.

Похожая ситуация с алкоголем — химическим канцерогеном, который приводит к развитию рака (безопасных доз алкоголя не существует!). К генетическому повреждению клетки приводят и другие канцерогенные вещества. Одно из них, например, асбест — вещество, которое повышает риск рака легких у человека.

Хроническое воспаление приводит к развитию рака, так как при хронических воспалениях бесконечно происходит репарация тканей: клетки делятся в огромных количествах, и в зоне хронических воспалений рано или поздно возникнет ошибка при репликации ДНК. Несмотря на то, что ошибок всегда много, однажды ошибка рискует стать фатальной.

Еще одна возможная причина генетического повреждения клетки — иммуносупрессия — подавление иммунитета. Если снизить активность некоторых звеньев цепи иммунитета, которые отвечают за клеточный иммунитет, возникает вероятность появления опухоли.

Это касается меланомы, высокоантигенной опухоли против которой очень часто реагирует иммунная система. Если человек подавляет иммунную систему, повышается риск меланомы (злокачественная меланома — распространенная болезнь среди людей). 80 % случаев меланомы дегенерирует под воздействием иммунной системы и исчезает незамеченными.

Однако не все опухоли «боятся» иммунной системы, обычно они избегают иммунного ответа.

Откуда берется рак и онкология: разбор лучших современных теорий Источник: www.europeanpharmaceuticalreview.com

К генетическому повреждению клетки могут привести инфекционные агенты — бактерии или вирусы, которые напрямую повреждают ДНК или вызывают специфическое хроническое воспаление, которое приводит к повреждению ДНК.

К числу вирусов, которые повреждают ДНК напрямую, относится вирус папилломы человека (ВПЧ). Этим вирусом рискует заразиться каждый, кто ведет половую жизнь. Однако высокий риск встречи человека с этим вирусом не гарантирует, что человек заболеет раком.

Как правило, этот вирус сам элиминируется, также как и вирус гриппа, только медленнее. Именно поэтому лечение ВПЧ бессмысленно, как правило, он уходит сам. Однако не всегда.

Бывают случаи (в возрасте старше 30 лет), когда ВПЧ остается в клетке и вызывает дисплазию (изменение клеток), что приводит в конечном итоге к раку (раку шейки матки, раку анального канала и другим видам).

К факторам риска относятся также ионизирующее излучение (напрямую повреждает гены), ультрафиолетовое излучение (однако оно, например, не вызывает рак молочной железы), диета (при приеме низкокачественной или испорченной продукции возникают хронические болезни ЖКТ, например, язва). Также существует доказанное влияние красного мяса и продуктов его переработки на риск возникновения колоректального рака (белое мясо и рыба не имеют влияния) — относительный прирост риска при регулярном употреблении красного мяса составляет 18 %.

Внешние гормоны могут резко повысить риск рака молочной железы, который во многом развивается именно под действием половых гормонов.

Также ожирение и гиподинамия — один из мощнейших факторов риска рака многих локализаций.

Сегодня все виды опухолей, которые связаны с ожирением и с ВПЧ, находятся в фазе роста заболеваемости, а те, которые связаны с курением и алкоголем, — в фазе снижения.

Важно помнить и о ложных факторах риска, которые НЕ влияют на развитие рака. Среди них электромагнитные поля, дезодоранты-антиперспиранты, заменители сахара, страх рака, стресс, хирургия, травма, неизбежность наследования (даже если есть мутация, это не означает, что она разовьется в рак).

Читайте также:  Рак губы: симптомы и первые признаки, лечение, профилактика

Откуда берется рак и онкология: разбор лучших современных теорий

Раннее выявление и скрининг

Когда опухоль выявляется рано, появляется возможность прервать ее естественную историю — убрать клон клеток, который впоследствии дал бы злокачественный клон («эффект бабочки»).

Лечение не исключает появление фатального клона, но как минимум откладывается момент его появления.

В остаточных клетках рано или поздно возникнет фатальная мутация, но таким образом есть возможность замедлить развитие рака в целом.

Раннее выявление — это выявление симптоматического рака, а скрининг — это выявление рака, у которого симптомов нет, а у самого человека нет никаких жалоб и оснований для обращения к врачу. Раннее выявление не равно излечению, а скрининг, хоть и прерывает естественную историю болезни и приводит к улучшению качества лечения, не гарантирует увеличения продолжительности жизни пациента.

Вероятность пользы скрининга заключается в трех факторах: продление жизни (может произойти или не произойти), предотвращение рака (если выявлен предрак) и улучшении качества жизни (после прохождения лечения).

Однако, как у любого вмешательства, существует вероятность вреда от скрининга.

К возможному вреду относятся ложнопозитивные диагнозы и последующие инвазивные процедуры (биопсия, диагностическая операция), гипердиагностика (нахождение настоящего рака, от которого человек не может умереть и дальнейшие попытки его «вылечить»).

Откуда берется рак и онкология: разбор лучших современных теорий

Также результатом скрининга может стать прямой вред от обследования (инвазивного). Так, например, в ходе колоноскопии, которую проводят под общей анестезией, производится осмотр кишки эндоскопом.

Даже у анестезии при этой процедуре могут быть осложнения вплоть до смертельного исхода, кроме того в ходе процедуры можно вызвать кровотечение кишки, остановку сердца или фатальную аритмию. Все перечисленное — лишь десятые процента случаев, однако для аудитории в сотни тысяч человек это смерти конкретных людей.

Именно поэтому необходимо взвешивать пользу и вред от скрининга. Сегодня существуют четыре опухоли, для которых польза скрининга превышает вред: рак шейки матки, рак молочной железы, колоректальный рак и рак легких.

Больше о заболевании и его профилактике можно прочитать на Profilaktika.Media. Там же можно подписаться на ежемесячный донейшн в пользу Фонда профилактики рака, который занимается системными проектами, связанными с решением проблем рака.

Природа рака: починить организм — Naked Science

— Откуда появляются онкологические заболевания?

— Рак — болезнь генома. Это значит, что его вызывают определенные изменения в генах, которые контролируют работу наших клеток, особенно то, как они растут и делятся. Определенные генные изменения приводят к тому, что клетки ускользают от контроля роста и деления, начинают усиленно и ненормально делиться, расти и становятся раком.

Раковые клетки имеют больше генетических изменений, чем нормальные. При этом онкология каждого человека имеет уникальную комбинацию генетических изменений.

Поскольку опухоль растет, происходят дополнительные вторичные изменения. Даже внутри одной и той же опухоли раковые клетки могут иметь разные генетические изменения. Это явление называется гетерогенностью опухоли.

— Как в целом происходят поломки в генах и можно ли их починить в масштабе человечества?

— Ген представляет собой участок ДНК. Соответственно, поломка гена — поломка структуры ДНК. Есть много разных видов изменений ДНК: некоторые из них затрагивают только одну единицу ДНК, называемую нуклеотидом. Один нуклеотид может быть заменен другим или полностью отсутствовать.

Другие изменения включают в себя большие отрезки ДНК и могут подразумевать перестановки, потери или удвоение длинных участков молекулы.

Иногда изменения затрагивают не последовательность самой ДНК, а добавление или удаление химических меток, называемых эпигенетическими модификациями.

Починить поломки гена в масштабах человечества — задача привлекательная, но крайне сложная и, к сожалению, в настоящее время практически нереализуемая. Развитие инструментов для исправления мутации в гене сильно отстает от методов диагностики.

У человека в среднем 30 тысяч генов и четыре триллиона клеток, которые, помимо всего прочего, регулярно обновляются. Для полного «исцеления» нужно исправить мутацию в каждой клетке и при этом не «испортить» другие гены.

А с учетом того, что у каждого онкологического пациента свой индивидуальный набор генетических изменений в опухоли, задача становится еще более сложной. Проводятся различные исследования и разработки, но ни один из изучаемых методов пока не нашел практического применения.

  • — Каковы механизмы наследования онкологических заболеваний?
  • — Генетические изменения, которые способствуют развитию рака, могут быть унаследованы от наших родителей, если эти изменения присутствуют в половых клетках (яйцеклетки и сперматозоиды).
  • Такие изменения, называемые изменениями зародышевой линии (герминогенные), обнаруживаются в каждой клетке потомства.

Унаследованные генетические мутации играют основную роль примерно в 5-10% всех случаев рака. Исследователи связывают генетические мутации в генах более чем с 50 наследственными синдромами, которые могут предрасполагать к развитию определенных видов рака.

При этом даже если в семье присутствует мутация, предрасполагающая к раку, не у всего потомства он обязательно развивается.

Вот несколько примеров генов, которые могут играть роль в наследственных раковых синдромах — наследственные мутации в генах BRCA1 и BRCA2 приводят к синдрому рака молочной железы и яичников, онкологии поджелудочной и предстательной желез; TP53 продуцирует белок, подавляющий рост опухолей, который приводит к более высокому риску развития некоторых видов рака; мутации в гене PTEN связаны с синдромом Коудена, наследственным заболеванием, которое увеличивает риск рака молочной и щитовидной желез, эндометрии и других типов рака.

Генетические тесты могут определить, есть ли у человека с признаками ракового синдрома наследственная мутация. Эти тесты также могут показать, унаследовали ли члены семьи ту же мутацию.

Иногда кажется, что рак, не связанный с наследственными мутациями, возникает и в семьях. Действительно, общая среда или образ жизни (например, употребление алкоголя, курение) могут вызывать развитие подобных видов рака среди членов одной семьи.

— Возможна ли профилактика? Каковы ее перспективы: можно ли предупредить развитие рака?

— Обычно невозможно точно узнать, почему у одного человека развивается онкология, а у другого — нет. Исследования показали, что определенные факторы риска, такие как воздействие химических или других веществ, а также определенные типы поведения могут увеличить шансы развития рака. Они также включают неконтролируемые факторы, такие как возраст и историю семьи.

Профилактика — это комплекс мер, направленных на минимизацию факторов риска и усиление факторов защиты. Разберем основные факторы и возможные меры профилактики.

Доказано, например, что употребление алкоголя может увеличить риск развития онкологии рта, горла, пищевода, гортани, печени и молочной железы. Риск заболеть намного выше среди тех, кто пьет алкоголь и курит.

Курение, кстати, является главной причиной смерти от рака, вызывающее множество его типов, включая рак поджелудочной железы, толстой и прямой кишки и другие. Нет никакого безопасного способа использования табака.

А вот у людей, бросивших курить, независимо от их возраста, есть существенная прибавка в ожидаемой продолжительности жизни. Кроме того, прекращение курения на момент постановки диагноза рака также снижает риск смерти.

Всем известно также, что серьезное негативное воздействие оказывает ультрафиолетовое излучение и радиация. Меры, направленные на снижение воздействия УФ-излучения, — использование солнцезащитного крема «широкого спектра», ношение солнцезащитной одежды, избегание нахождения на солнце с 10 до 15 часов, отказ от соляриев.

Одним из потенциальных источников воздействия ионизирующего излучения является медицинское (рентген, КТ и т. п.), а еще природный газ радон в подвалах домов. Важными стратегиями профилактики является ограничение ненужных КТ и других диагностических исследований, а также снижение доз облучения.

Эстрогены, женские половые гормоны, — известные канцерогены. Хотя эти гормоны играют важную физиологическую роль как у женщин, так и у мужчин, они также связаны с повышенным риском некоторых видов онкологии (молочной железы, эндометрии).

Поэтому женщина, которая думает о менопаузальной гормональной терапии, должна обсудить возможные риски и преимущества со своим врачом.

Исследования также показали, что риск развития рака молочной железы у женщины может быть связан с ранними менструациями, поздним наступлением менопаузы, поздней первой беременностью или решением никогда не рожать, что также связано с экспозицией половых гормонов. Роды же, напротив, являются в этом смысле защитным фактором.

Определенные возбудители инфекции также могут вызвать рак или увеличить его риск. Например, вирус папилломы человека ассоциирован с раком шейки матки, вирус гепатита С — с раком печени.

Этот факт явился основанием для разработки и внедрения вакцинопрофилактики. В частности, вакцина против вируса папилломы человека уже продемонстрировала превосходные результаты по снижению смертности от рака шейки матки.

Ученые изучили много продуктов питания на предмет увеличения или уменьшения риска рака. За редким исключением эти исследования не показали каких-либо окончательных результатов, способствует ли употребление в пищу того или иного продукта риску развития онкологии или, напротив, предотвращает этот риск.

При этом избыточное питание в целом может оказать негативное влияние. Так, у людей с ожирением повышается риск развития онкологии молочной железы, толстой и прямой кишки, матки, пищевода, почки, поджелудочной железы и желчного пузыря.

И, наоборот, здоровая диета, физическая активность, соблюдение нормального веса могут помочь снизить риск. Причем такое «здоровое поведение» также важно для уменьшения риска других патологий, включая сердечнососудистые заболевания, диабет, гипертония и других.

— Как обнаружить заболевание на ранней стадии, какие регулярные обследования надо проходить?

— Обнаружить рак на ранней стадии, до появления симптомов, помогают скрининговые тесты. Но важно помнить, что когда ваш врач предлагает провести скрининг, это не всегда означает, будто он думает, что у вас онкология.

Существуют разные виды скрининговых тестов. Например, осмотр пациента на предмет общих признаков и симптомов, необычных образований или проявлений, изучение истории его здоровья, перенесенных заболеваний и методов лечения.

Скрининговыми тестами также можно считать лабораторные анализы образцов тканей, крови, мочи или других веществ в организме, процедуры визуализации внутренних органов (рентгенография, УЗИ, КТ и т. д.) и генетические тесты на предмет определенных генных мутаций.

Каждый скрининг-тест имеет как преимущества, так и недостатки. Также возможны ложноположительные или ложноотрицательные результаты скрининга.

Читайте также:  Лучевая терапия при раке шейки матки: влияние, последствия

Важно, чтобы пациенты понимали преимущества и недостатки скрининговых тестов и делали осознанный выбор. Перед проведением какого-либо обследования важно обсудить это со своим врачом и вместе принять решение.

— Какие существуют новые возможности в терапии и как меняется статистика смертности?

— Новые возможности лечения далеко не единственный фактор, который влияет на статистику смертности. Недавно были опубликованы результаты наблюдения показателей и тенденций развития рака в США за период с 1991 по 2016 год.

В течение 25 лет смертность от рака снизилась на 27% с неуклонным ежегодным показателем падения примерно в 1,5% после своего пика в 1991 году (215,1 случая смерти на 100 тысяч).

Снижение смертности от рака за последние десятилетия в США явилась в первую очередь результатом неуклонного сокращения курения, популяризации здорового образа жизни, а также успехов в раннем выявлении и лечении.

Социально-экономическая обстановка также имеет колоссальное влияние. Так, в США жители малообеспеченных округов испытывают существенные проблемы с наиболее предотвратимыми раковыми заболеваниями.

Например, смертность от рака шейки матки среди женщин в бедных округах в США вдвое выше, чем среди женщин в обеспеченных. Похожая статистика у мужчин: смертность от рака легких и печени более чем на 40% выше среди мужчин, живущих в бедных округах, по сравнению с сильным полом в обеспеченных округах.

В России же в 2017 году от рака умерли 26 506 больных (в два раза больше чем в 2005 году), не состоявших на учете в онкологических учреждениях. Доля больных, умерших в течение первого года после установления диагноза, составила 22,5%, при этом при снижении среднероссийского показателя в ряде регионах динамика отрицательная.

Все это говорит о неудовлетворительном состоянии прежде всего диагностики, включая ранней, и по-прежнему, свидетельствует о необходимости разработки и внедрения эффективной национальной онкологической программы.

— Что такое таргетная терапия, как она работает? Почему лечение убивает опухоль, а не здоровые клетки?

— Таргетная терапия в онкологии зарекомендовала себя весьма эффективным и перспективным методом лечения. Основа такого подхода —целенаправленное воздействие на определенные мишени, которыми наделены именно клетки опухоли.

  1. Таргетные препараты принципиально отличаются от классической химиотерапии, которая направлена на общие биологические процессы, как синтез ДНК и митоз, и «задевает» нормальные здоровые ткани и органы.
  2. В отличие от химиотерапии таргетная действует сугубо на ткань новообразования, практически не оказывает влияния на другие органы, поэтому и вероятность побочных и токсических эффектов сведена к минимуму, а эффективность при этом сопоставимая и даже превосходящая.
  3. — Может ли возникнуть у новообразований устойчивость к препаратам?

— Может. Происходит это потому, что раковые клетки способны продолжать мутировать, становясь все более и более ненормальными. При этом некоторые мутации делают клетки устойчивыми к лекарственному лечению.

Если это происходит, врач назначает другую схему терапии. К сожалению, иногда опухоль развивает устойчивость ко многим препаратам одновременно. Врачи называют это множественной лекарственной устойчивостью.

— В каких случаях и почему рак возвращается?

— Спустя какое-то время после терапии онкология может вернуться, чему есть много причин. Одна из них заключается в том, что первоначальное лечение не избавило от всех раковых клеток и оставшиеся превратились в новую опухоль.

Некоторые раковые клетки могли остаться после операции, а некоторые уже оторвались от первичной опухоли, но были слишком маленькими, чтобы их можно было увидеть (микрометастазы).

Хирурги делают все возможное, чтобы удалить весь рак во время операции. Но всегда есть риск, что клетки останутся. Поэтому может быть рекомендована дополнительная терапия, направленная на предотвращение рецидива и контроля микрометастазов.

Если пациент остается в полной ремиссии в течение пяти лет или больше, некоторые врачи могут сказать, что он вылечен. Для большинства раковых образований рецидивы происходят в течение первых пяти лет после лечения.

Однако некоторые раковые клетки могут остаться в теле много лет после лечения. И существует риск, что рак вернется позже. Поэтому рекомендуется многолетнее наблюдение у врача.

— Возможно ли полное восстановление организма после лечения?

— Возможно. Каждый пациент с нетерпением ожидает того дня, когда доктор скажет, что лечение, наконец, завершено. В этот момент начинается новый важный этап.

Необходимо обсудить с врачом риск рецидива и «поздних эффектов» лечения, которые могут появиться нескольких лет спустя, а также план последующего наблюдения, профилактики и другие важные аспекты, такие как, к примеру, планирование беременности.

Глава 1. Что такое рак и откуда он берется?

Профилактика

С давних времен известно, что в организме человека, животных, растений могут появляться опухоли. Обычно их подразделяют на доброкачественные и злокачественные. Их названия в основном заканчиваются на — ома («опухоль»): карцинома, саркома и др.

Клетки доброкачественных опухолей отличаются от нормальных клеток только усиленным, но не беспредельным ростом. Доброкачественные опухоли часто покрыты капсулой из соединительной ткани, они не прорастают в окружающие ткани.

Хотя такие опухоли могут достигать огромных размеров — масса их может составлять 10–20 кг, — считается, что они имеют ограниченный рост. Доброкачественные опухоли не распространяются по организму.

Сами по себе они не представляют опасности для организма, Но могут вызывать в нем определенные нарушения, зависящие от размеров и расположения опухоли.

Доброкачественная опухоль может смещать и даже механически повреждать соседние ткани и органы, нарушать кровообращение в них и вызывать боль, сжимая сосуды, создавать двигательные, чувствительные, функциональные нарушении, сдавливая нервы.

Доброкачественные опухоли иногда перерождаются в злокачественные, и в этих случаях они становятся опасными для организма.

Считается, что перерождение доброкачественных опухолей в злокачественные происходит вследствие травмы, длительного раздражения или иных причин.

Клетки злокачественных опухолей во многом резко отличаются от нормальных клеток организма и могут привести его к гибели.

Они отличаются безудержным количественным ростом; на определенном этапе своего развития они проникают в окружающие ткани; они агрессивны, по кровеносным и особенно лимфатическим сосудам переносятся в близлежащие лимфатические узлы и даже в самые отдаленные части организма, образуя там вторичные опухоли-метастазы.

Известно более 150 разновидностей злокачественных опухолей, обычно называемых раковыми, хотя эти понятия не равнозначны. Раковая опухоль всегда злокачественна, но только некоторые злокачественные опухоли становятся раковыми.

«В более узком смысле понятие рака применимо только к опухолям эпителиального происхождения. Такие опухоли составляют около 80% всех злокачественных опухолей.

15% приходится на долю опухолей соединительно-тканного происхождения — сарком и остальные 5% — на долю опухолей, исходящих из кроветворной ткани, главным образом из предшественников лейкоцитов.

Само название «рак» обязано своим появлением в медицине одному из путей распространения рака молочной железы на первой стадии его развития.

Опухоль развивается из первичного узла по лимфатическим путям, разветвления которых напоминают конечности рака» (А. Балаж, 1987).

Откуда появляются в организме злокачественные опухоли?

Каждая злокачественная опухоль начинается с одной-единственной клетки. Развитие большого числа клеток из одной клетки называют клонированием, а клеточное ее потомство — клоном.

Итак, каждая злокачественная опухоль является клоном, то есть клеточным потомством одной-единственной клетки. Но откуда же появляется в организме эта первая клетка будущей опухоли?

Доказано, что первой клеткой каждой злокачественной опухоли в организме является одна из его собственных нормальных клеток, изменяющаяся, перерождающаяся в опухолевую.

Первоначально в одной переродившейся клетке собственного организма прежде упорядоченный процесс размножения становится неуправляемым. Такое перерождение практически никогда не случается с одной клеткой.

Всегда в злокачественные опухолевые клетки перерождается много здоровых клеток, и всегда начинается рост сразу многих злокачественных опухолей. Такое перерождение происходит систематически в течение всей жизни человека.

«И еще одно странное и не совсем понятное обстоятельство. Несмотря на то что известно довольно много опухолей, в одном и том же организме, как правило, развиваются раковые опухоли только одного типа.

Почему? Ведь могут существовать одновременно порок сердечного клапана и аппендицит, ревматизм и желчнокаменная болезнь. Почему же не бывает одновременно двух или более разных опухолей? Этот факт не имеет точного объяснения.

» (А. Балаж, 1987).

В то же время опухолевый процесс может возникать сразу в двух-трех отдаленных друг от друга местах. Например, при злокачественной анемии рак нередко развивается в двух зонах желудка.

Таким образом, рак, в конечном счете, начинается с одной из многих одновременно и систематически перерождающихся нормальных клеток. Но рак никогда не начинается сразу с перерождения одной нормальной клетки организма. Между тем такое неверное утверждение часто встречается в специальной литературе.

Каждая первая злокачественная опухолевая клетка, которая может оказаться порождающей раковую катастрофу в организме, сама приобретает и передает своему потомству два особенно устрашающих свойства: способность к безудержному, агрессивному распространению (инвазивность) и к проникновению в окружающие ткани и органы (инфильтрация).

«Если здоровые клетки, соединяясь друг с другом, образуют ткани, раковые клетки отделяются от ткани опухоли, распространяются по организму, проникают в другие органы и разрушают их. На этой стадии проведение лечения уже очень затруднено, оно практически безнадежно» (А. Балаж, 1987).

Очень важно отметить, что переродившиеся нормальные клетки организма сразу приобретают свойство бесконтрольно размножаться и становятся злокачественными.

Но они еще долго не приобретают свойства агрессивно распространяться (давать переносы — метастазы) и прорастать в соседние органы и ткани, разрушая их, то есть они еще долго не становятся раковыми.

Читайте также:  Рак сигмовидной кишки: симптомы, стадии, лечение, прогноз

Поэтому недопустимо считать переродившиеся нормальные клетки уже раковыми. Долго, обычно несколько лет, они еще не являются раковыми, но с самого начала они злокачественны.

В норме в организме неизбежно существует, не может не существовать, множество злокачественных клеток и опухолей, но они должны быть уничтожены его защитными силами. Злокачественные клетки и опухоли непрерывно появляются и развиваются, непрерывно уничтожаются и всегда существуют в организме.

Что же заставляет нормальные клетки организма перерождаться в злокачественные опухолевые и тем самым давать начало образованию рака?

«Многолетние наблюдения за онкологическими больными, а также экспериментальный материал по воспроизведению злокачественных опухолей свидетельствуют о том, что эти опухоли могут быть вызваны различными по своей природе факторами.

Поэтому наиболее распространенной остается концепция о полиэтиологическом происхождении злокачественных опухолей, которая, однако, не только не объясняет сущность этиологии рака, но до некоторой степени делает чрезвычайно затруднительной его профилактику.

В списках этиологических факторов злокачественных опухолей числится не менее тысячи веществ, и среди них гормоны, витамины, аминокислоты, то есть природные эндогенные и экзогенные факторы, необходимые для нормального существования живых организмов» (А. И. Гнатышак, 1988).

Окружающая среда в изобилии содержит канцерогенные факторы. Вода, почва, воздух, солнце, пищевые продукты, вредное производство, вкусовые добавки и косметические средства — все они могут оказаться коварными врагами. Вот один пример. Согласно оценке Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 85–90% случаев в возникновении рака у людей повинны химические факторы окружающей среды.

  • Наиболее важными внешними факторами онкогенеза (образования злокачественных опухолей) являются:
  • • химические канцерогенные (опухолеродные) вещества;
  • • физические канцерогены (высокая температура, трение, радиоактивное облучение, ультрафиолетовые лучи);
  • • онкогенные вирусы.

Кроме внешних, имеются и внутренние причины возникновения злокачественных опухолей. К ним в специальной литературе относят наследственные факторы, пороки развития, гормональные сдвиги, слабость иммунной системы.

Однако пороки развития, слабость иммунной системы, гормональные сдвиги могут стимулировать, например, рост клеток, но не могут сами по себе вызывать перерождение здоровых клеток организма в злокачественные опухолевые клетки.

«Следовательно, возникновение рака может быть обусловлено совместным действием многочисленных внешних и внутренних факторов, то есть, в сущности, это полиэтиологическое заболевание.

…Жесткое деление не всегда обоснованно. Во-первых, часто наблюдается совместное действие разных факторов.

Например, при курении трубки к курению присоединяется еще трение трубки о губы, а также вредное действие высокой температуры и таящиеся в продуктах сгорания химические канцерогенные вещества. Все они вместе и повинны в возникновении рака.

Во-вторых, имеется большое сходство в механизме их действия — все они поражают наследственный аппарат клетки» (А. Балаж, 1987).

Процесс образования раковой опухоли

Как уже было сказано, началом перерождения здоровой клетки организма в опухолевую является изменение генома, генного аппарата этой клетки. С этого момента такая клетка становится чужеродной в организме и подлежит уничтожению его иммунной системой (макрофагами, Т-лимфоцитами и др.).

Я считаю, что переродившаяся в опухолевую клетка, имеющая контакт с кровеносной системой организма, непременно уничтожается иммунной системой. Но большинство переродившихся клеток не имеет контакта с кровеносной системой и не убиваются ею.

Многие из них погибают от энергетического дефицита, вызванного переходом от аэробного (кислородное окисление) процесса переработки глюкозы к анаэробному (бескислородное окисление) процессу.

Оставшиеся переродившиеся клетки сразу после первого этапа развития опухоли, которым является сам процесс перерождения здоровой клетки в опухолевую (первая опухолевая трансформация), переходят ко второму этапу развития. Все уцелевшие от энергетического дефицита опухолевые клетки вступают во второй этап медленного и длительного своего развития.

В большинстве случаев все они пережили переход от аэробного процесса переработки глюкозы (дыхания) к анаэробному процессу ее переработки и во всех случаях используют для получения энергии процесс бескислородного окисления глюкозы — брожение.

На втором этапе развития опухолевые клетки непрерывно подвергаются уничтожению благодаря действию естественного отбора на клеточном уровне. В здоровом организме все опухолевые клетки, дошедшие до второго этапа развития, уничтожаются на втором этапе полностью.

В организме, имеющем дефекты в системе естественного отбора на клеточном уровне, из огромного количества опухолевых клеток, дошедших до второго этапа развития, остается уцелевшим потомство единственной опухолевой клетки (то есть клон клеток-потомков этой одной родоначальницы уцелевшей опухоли) или одна поликлональная опухоль. Все продолжающие развиваться на втором этапе опухоли увеличивают в 10–30 раз интенсивность брожения и создают проблемы с удалением образующейся в результате молочной кислоты.

Процесс перерождения клетки в опухолевую не вызывается и не сопровождается повреждением аппарата дыхания у этой клетки и у ее потомков.

Переход на древний бескислородный способ энергетики еще не приводит к автономному, бесконтрольному существованию клетки и ее потомков на втором этапе развития опухоли.

Клетки опухоли существуют на втором этапе не автономно, они получают глюкозу и пластические вещества от соседних здоровых клеток и еще контролируются ими, хотя и дефектно, неполноценно. Снабжение же здоровых клеток в организме налажено.

На втором этапе опухолевые клетки развиваются медленно, обычно несколько лет. Все это время опухолевые клетки ведут исключительно анаэробный «образ жизни». Глюкоза и минимальное количество пластических веществ также поступают в них из соседних здоровых клеток организма.

Таким способом клон опухолевых клеток длительное время развивается в «тихом» варианте, постепенно накапливая вокруг себя «склад» молочной кислоты, являющейся для этих клеток «отходами производства» (метаболитами).

Кровеносных сосудов опухоль не имеет, и молочная кислота практически не уносится от места развития опухоли, хотя некоторое количество кислоты могут поглотить соседние здоровые клетки.

На втором этапе своего развития опухолевые клетки совсем не потребляют кислород.

К концу второго этапа развития единственный оставшийся клон опухолевых клеток длительно существует в окружении все увеличивающихся запасов молочной кислоты, которые, в свою очередь, начинают возбуждать «аппетиты» соседних органов и тканей, для которых молочная кислота порой более желательна в качестве питательного вещества, чем глюкоза.

В какой-то мере запасы молочной кислоты опухоли мешают соседним здоровым клеткам, сдавливая их, а также ткани, питающие их сосуды, нервы. Стремясь использовать и удалить все возрастающие запасы молочной кислоты вокруг опухоли, организм совершает роковую ошибку: начинается прорастание капилляров кровеносной системы в опухоль.

Капилляры прорастают все интенсивнее. Сначала только малая часть клеток опухоли начинает получать кислород с кровью и возвращаться к аэробному процессу утилизации глюкозы, каким пользовались ее предки, затем таких клеток опухоли становится все больше.

Теперь часть ее клеток еще утилизирует глюкозу в процессе брожения, а часть — уже в более прогрессивном процессе дыхания.

С прорастанием капилляров в опухоль начинается третий этап развития опухоли (вторая раковая трансформация). С этого времени медленно развивающаяся опухоль перестает быть накопительницей молочной кислоты, теперь она окисляет глюкозу до углекислого газа и воды в процессе дыхания.

Она начинает бурно развиваться и ведет себя бесконтрольно и крайне агрессивно. Метаболизму опухоли уже не мешает накопленная ранее ею же молочная кислота: она унесена током крови и охотно использована другими органами и тканями.

На третьем этапе развития опухоль получает все необходимые ей питательные и пластические вещества из крови.

Теперь уже здоровые клетки организма не имеют преимуществ перед опухолевыми клетками, естественный отбор на клеточном уровне не действует, и защиты организма следовало бы ожидать от иммунной системы.

Но именно на этом этапе развития опухоли иммунная система оказывается бессильной.

То опухоль окружали антитела, мешающие Т-лимфоцитам, то опухолевых клеток оказывается так много, что иммунная система не могла оказать подавляющего влияния на опухоль.

Развитие опухоли приобретает катастрофический характер. Организм становится практически беззащитным перед агрессивно развивающейся опухолью. Отметим, что на третьем этапе развития опухоли значительно усиливается размножение ее клеток, а потому существенно возрастает количество пластических материалов, используемых для построения клеток, особенно холестерина.

Опухоль на третьем этапе начинает продуцировать метастазы (переносы), резко ухудшающие положение больного. Сейчас же самый важный вопрос: что случилось с опухолью, почему вдруг коренным образом изменяется ее «поведение»? Почему на третьем этапе развития опухоль начинает вести себя бесконтрольно и агрессивно? Только по причине прорастания в нее капилляров!

Теперь мы имеем возможность принципиально по-новому ответить на вопрос о длительности «тихого» второго этапа развития опухоли. Я уже приводил примеры сообщений как о многолетнем развитии опухолей, так и о быстром развитии сарком.

По моему мнению, дело заключается в удаленности места образования самой первой опухолевой клетки данного клона от капилляров кровеносной системы.

Если эта первая опухолевая клетка клона окажется вблизи капилляров кровеносной системы, развитие опухоли может быть чрезвычайно быстрым.

Если же первая опухолевая клетка достаточно удалена от капилляров кровеносной системы, то «тихий» второй этап развития опухоли может длиться несколько, порой даже много лет.

  1. Удаленность самой первой опухолевой клетки сохранившегося клона от капилляров, скорее всего, чисто случайна, здесь нет определяющих факторов.
  2. Никаких других моментов, реально влияющих на общую продолжительность развития опухоли и время достижения ею опасной зрелости, не существует, если не считать вопросы питания и уничтожения опухоли в результате естественного отбора на клеточном уровне.
  3. Очень важный практический вывод из всего вышесказанного: вместе со вторым этапом развития опухоли заканчивается время возможной профилактики рака: третий этап развития опухоли допускает только ее лечение (или уничтожение).

Следовательно, пока в организме нет опухоли, перешедшей в третий этап развития, необходимо как можно раньше предпринимать действенные меры по профилактике рака. Известные медицине противораковые профилактические меры очевидно недостаточны. Они могут и должны быть дополнены новыми, индивидуально направленными эффективными мерами.

© 2001-2020 aupam.ru При использовании материалов сайта ссылка обязательна.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *