Витамин В12 (цианокобаламин) и фолиевая кислота относятся к водорастворимым витаминам и являются крайне важными для нормального функционирования организма.
Пищевыми источниками витамина В12 являются продукты животного происхождения — дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба и яичный желток. Всасывание витамина В12 происходит в конечном (терминальном) отделе подвздошной кишки и требует обязательной связи витамина с так называемым внутренним фактором Кастла (ферментом, который вырабатывается в желудке и делает витамин B12 усвояемым).
При воспалении терминального отдела подвздошной кишки (терминальный илеит) или при его удалении (резекции) часто возникает дефицит витамина B12, что проявляется анемией и неврологическими симптомами.
При резекции желудка (например, в случае осложнений болезни Крона), дефицит витамина B12 возникает из-за недостатка внутреннего фактора Кастла. В случае язвенного колита дефицит витамина B12 возникает чаще из-за пониженного употребления в пищу продуктов, богатых этим витамином.
В группе высокого риска,независимо от диагноза — вегетарианцы и веганы.
Дефицит витамина В12 ведет к нарушению процесса образования клеток крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), вплоть до серьезных расстройств кроветворения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).
Вторая частая группа нарушений, возникающих при недостатке витамина в организме – патология нервной системы, вызванная нарушением синтеза оболочки нервных волокон.
Неврологические нарушения порой достигают степени тяжелых расстройств и требуют интенсивной терапии.
Крупный анализ исследований, проведенный в 2017 году, показал, что у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона средний уровень витамина В12 в крови мало отличается от содержания витамина у здоровых лиц. Исключение — ранее оперированные пациенты с осложнениями болезни Крона. Те, кому удалили терминальный отдел подвздошной кишки, страдали от гиповитаминоза В12.
Для диагностики дефицита витамина B12 при ВЗК используют некоторые лабораторные маркеры: клинический анализ крови, определение уровня витамина В12 в крови, определение уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в крови.
Лечение дефицита витамина B12 при ВЗК включает в себя два подхода:
- В случае резекции желудка или терминального отдела 12-перстной кишки – назначение парентеральных форм витамина (внутривенное или внутримышечное введение цианокобаламина). В редких случаях при дефиците фактора Кастла могут быть эффективны большие дозы (1000-2000 мкг в сутки) перорального витамина B12.
- У пациентов с удаленной (резецированной) подвздошной кишкой обязательной является пожизненная поддерживающая терапия цианокобаламином (дозу и частоту введений определяет лечащий врач) в связи с постепенным истощением запасов витамина B12 и отсутствием возможности для его всасывания из кишечника. У пациентов с сохраненной подвздошной кишкой и отсутствием выраженных признаков дефицита B12 контролировать уровень этого витамина в организме можно с помощью пероральных препаратов в форме таблеток.
Фолиевая кислота представлена в следующих пищевых продуктах (мкг/100 г): дрожжи (550), говяжья печень (240), свиная печень (225), соя (200), зелень петрушки (110), фасоль (90), шпинат (80), салат (48), творог (40), белые грибы (40), пшено (40), хрен (37), твердые сыры (10-45) и т.д. Всасывание фолиевой кислоты происходит преимущественно в тощей и верхних отделах подвздошной кишки.
Дефицит фолиевой кислоты (известной также под названием фолацин, витамин Вс, В9) также может быть причиной анемии у пациентов с ВЗК, нередко сочетаясь с недостаточностью железа и/или витамина B12. При болезни Крона тонкой кишки в фазу обострения всасывание фолиевой кислоты резко снижается и может возникнуть выраженная ее недостаточность. Применение сульфасалазина и/или метотрексата снижает всасывание фолиевой кислоты.
Суточная потребность в фолиевой кислоте здорового человека составляет 400 мкг, при дефиците фолатов рекомендуется использовать лечебную дозу до 1 мг/сутки.
Роль витамина Д при сердечно-сосудистых заболеваниях
Для специалистов 16 июля 2020 
1-Поворознюк В.В., 2-Снежицкий В.А., 2-Янковская Л.В., 3-Майлян Э.А., 3-Резниченко Н.А., 3-Майлян Д.Э.
1-Институт геронтологии им. Д.Ф.Чеботарева НАМН Украины,2-Гродненский государственный медицинский университет, Гродно, Беларусь,
3-Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Донецк
В статье представлен обзор новейших литературных данных эпидемиологических, клинических, экспериментальных исследований, приведены результаты метаанализов, подтверждающих связь витамина Д с повышенным риском развития артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета, метаболического синдрома, а также их более тяжелым течением и развитием осложнений на фоне дефицита витамина Д в организме. Освещены результаты отдельных исследований, посвященных оценке эффективности приема препаратов витамина Д для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Данный обзор предназначен для повышения осведомленности врачей о возможных негативных последствиях дефицита витамина Д и указывает на более широкое использование методов контроля статуса витамина Д и его коррекции. Ключевые слова: витамин D, сердечно-сосудистые заболевания, артериальная гипертензия, атеросклероз.
Результаты многочисленных исследований, проведенных с момента открытия витамина D (VD), подчеркивают его ключевую роль в регуляции обмена кальция и фосфора, обеспечении здорового метаболизма костной ткани. Однако биологическая роль VD не ограничивается только регуляцией костного метаболизма.
Научные исследования последних двух десятилетий существенно расширили наши представления о роли данного витамина в организме человека [3]. Установлено, что активная форма VD – 1,25(ОН)2D – участвует в регуляции клеточной дифференцировки, пролиферации, апоптоза и ангиогенеза, подавляет опухолевой рост.
Результаты многочисленных исследований указывают на важную роль VD и в обеспечении функции иммунной системы, вследствие чего его дефицит является одним из факторов развития иммуноопосредованных заболеваний – иммунодефицитных состояний, аллергической и аутоиммунной патологии.
Доказано протективное значение VD в отношении развития метаболического синдрома, эндокринных нарушений, в том числе сахарного диабета I и II типов. В последние годы появляется все больше доказательств участия VD и в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).
CCЗ включают широкий спектр болезней сердца и кровеносных сосудов, представляя собой ведущую причину смертности и инвалидизации во всем мире. Основные факторы риска CCЗ – неправильное питание, физическая инертность, употребление табака и алкоголя, психоэмоциональные нагрузки, а по последним данным одним из факторов риска является дефицит VD.
Ассоциации дефицита витамина D с сердечно-сосудистыми заболеваниями
Еще в 20-е годы прошлого столетия при анализе показателей смертности от CCЗ в Великобритании Wolff L. и White P.D. обратили внимание на то, что летальность от «артериосклеротических заболеваний сердца» в середине зимы на 50% выше, чем в летние месяцы. В последующем аналогичные ассоциации были установлены и в других исследованиях.
Так, Geoffrew Rose [30], проанализировав сезонные колебания смертности от инфаркта миокарда в течение 1950-1962 гг., показал, что данные показатели в июне стабильно на 20-70% ниже, чем в декабре.
На основании анализа собственных данных и результатов, полученных другими исследователями, ученый сделал вывод о возможном влиянии температурного фактора на тяжесть течения инфаркта миокарда в зимнее время, общего и местного переохлаждения, изменений в рационе питания, снижения физической активности и повышения употребления алкоголя.
По его мнению, это способствует нарушениям липидного обмена, повышению артериального давления (АД) и в конечном итоге приводит к ухудшению прогноза при CCЗ.
Несколько позже появились работы, свидетельствующие о наличии линейной зависимости между показателями сердечно-сосудистой заболеваемости, летальности от инфаркта миокарда и географической широтой.
А проведенные эпидемиологические и клинические наблюдения позволили сделать предположения, что именно низкий витамин-D-статус может быть одним из факторов, определяющих географические и сезонные колебания заболеваний сердца и сосудов.
Кроме того, появились работы, свидетельствующие о том, что дефицит VD ассоциирован с развитием изменений в состоянии здоровья, которые способствуют формированию сердечно-сосудистой патологии. Так, Martins D. и соавт.
[25] изучили связь между сывороточными уровнями 25(ОН)D и наличием факторов риска CCЗ среди взрослого населения США. Были отобраны 7186 мужчин и 7902 женщины в возрасте 20 лет и старше. Проведенные исследования показали, что низкие уровни 25(ОН) D сочетались с существенным (P
Научная электронная библиотека Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
Болезни органов пищеварения остаются актуальной проблемой клинической медицины, привлекают к себе внимание, как практикующих врачей, так и организаторов здравоохранения. Во всем мире ежегодно увеличивается количество людей, страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы.
Общая заболеваемость населения Российской Федерации по классу «Болезни органов пищеварения» возросла. Втечение последних 15лет сохраняются стабильными уровни первичной заболеваемости болезнями органов пищеварения.
За последние годы не только увеличивается распространённость заболеваний органов пищеварения, но и отмечается изменение структуры и патоморфоза этой патологии: стала превалировать патология верхних отделов желудочно-кишечного тракта, наблюдается нивелирование половыхразличий в частоте встречаемости желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; происходит расширение возрастных границ формирования патологии органов пищеварения. Прослеживается отчетливый тренд к увеличению заболеваемости патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а именно гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, гастритами и дуоденитами, жирового гепатоза печени.
Среди заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта наиболее распространены язвенная болезнь и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).
Всреднем в странах Западной Европы до 8,2 % населения болеет язвенной болезнью, в Германии каждый 10-йвзрослый житель страны, в Великобритании – 15 % населения, в США от 7 до 10 % жителей, в Японии – 11 %, в Индии – 25 %.
Согласно отчетам МЗ РФ, за последние годы доля больных с впервые выявленной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) в России возросла с 18 до 26 %, а на диспансерном учёте с этим диагнозом в стране сейчас находится около 3млн. человек. Стабильно высокий уровень дисфункций желчного пузыря в структуре болезней органов пищеварения.
Установлено, что по частоте они занимают второе место и уступают лишь хроническим гастритам и дуоденитам. Существенным аргументом, определяющим медико-социальную значимость болезней органов пищеварения, служит то, что этой патологией страдают все возрастные группы населения. Впоследнее 10-летие частота болезней органов пищеварения у детей и подростков увеличилась в 3раза.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Проблема гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) в последнее время привлекает к себе внимание ученых и практикующих врачей многих стран мира.
Это связано, в первую очередь, с ростом распространенности ГЭРБ, широким спектром предъявляемых пациентами жалоб, в том числе и «внеэзофагеального» характера,развитием таких серьезных осложнений, как пищевод Баррета (ПБ) и аденокарцинома пищевода (АКП), а также продолжительностью консервативной терапии и вряде случаев неизбежностью хирургического вмешательства.
ГЭРБ по праву считают заболеванием XXI века. Данная патология в общей популяции встречается в 29 % случаев, при этом симптомы заболевания отмечаются одинаково часто как у мужчин, так и у женщин.
Особенность поражения больных ГЭРБ состоит в том, что с 18лет частота заболевания увеличивается, при благоприятном течении к 75–85годам снижается, исключение составляют больные с пептической язвой пищевода.
Необходимо обратить внимание на тот факт, что практические врачи и сами пациенты недооценивают значения этого заболевания и менее 1/3 больных с ГЭРБ обращаются к врачу. Вбольшинстве случаев больные поздно обращаются за медицинской помощью и даже при выраженных симптомах лечатся самостоятельно.
Врачи, в свою очередь, плохо осведомлены о данном заболевании и недооценивают его последствия, не рационально проводят терапию рефлюкс-эзофагита. Крайне редко диагностируется такое серьезное осложнение, как пищевод Баррета, являющееся предраковым состоянием.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем функциональных нарушений и/или дистрофических изменений неороговевающего многослойного плоского эпителия, простого (катарального), эрозивного или язвенного эзофагита (рефлюкс-эзофагита), а у части больных со временем – цилиндроклеточной (железистой) метаплазии (пищевода Баррета).
Эпидемиология
Распространенность ГЭРБ среди взрослого населения составляет до 40 %. Широкие эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что 40 % лиц постоянно (сразличной частотой) испытывают изжогу – основной симптом ГЭРБ. Вцелом, распространенность ГЭРБ в России среди взрослого населения составляет 40–60 %, причем у 45–80 % лиц с ГЭРБ обнаруживается эзофагит.
Вобщей популяции населения распространенность эзофагита оценивается в 5–6 %; при этом у 65–90 % больных отмечается незначительно выраженный и умеренный эзофагит, у 10–35 % – тяжелый эзофагит. Частота возникновения тяжелого эзофагита в общей популяции составляет 5случаев на 100000населения в год.
Распространенность пищевода Баррета среди лиц с эзофагитом приближается к 8 % с колебаниями в диапазоне от 5 до 30 %. Впоследние десятилетия наблюдается рост заболеваемости АКП, котораяразвивается на фоне прогрессирования диспластических изменений в метаплазированном эпителии слизистой оболочки дистального отдела пищевода.
АКПразвивается у 0,5 % больных при низкой степени дисплазии эпителия, у 6 % в год – при дисплазии высокой степени и менее чем у 0,1 % – без дисплазии.
Формирование стриктур пищевода отмечено у 7–23 % больных эрозивно-язвенным эзофагитом, возникновение кровотечений – у 2 % пациентов. Среди лиц старше 80лет с желудочно-кишечными кровотечениями эрозии и язвы пищевода были их причиной в 21 % случаев, среди пациентов отделений интенсивной терапии, перенесших операции, – в 25 % случаев.
Патогенез
Физиологические предпосылки. Впроцессе пищеварения у здоровых лиц часть содержимого забрасывается из желудка в пищевод – гастроэзофагеальный рефлюкс. Вфизиологических условиях гастроэзофагеальный рефлюкс происходит нечасто, в среднем – 1заброс в час.
При этом сразу же происходит клиренс (очищение) пищевода, который определяется скоростью убывания химическогораздражителя из полости пищевода в желудок. Внорме регургитированное содержимое желудка быстро удаляются из пищевода.
Определенную роль в очищении пищевода и нейтрализации регургитата играет непрерывно стекающая по его стенкам слюна, которая содержит бикарбонаты. Таким образом, осуществляется эффективный физиологический клиренс.
В физиологических условиях продолжительность и выраженность гастроэзофагеального рефлюкса может приводить к закислению среды в дистальной части пищевода (рН
Сетевое издание Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428 "Перечень" ВАК ИФ РИНЦ = 0,940
1
Кит О.И. 1
Златник Е.Ю. 1
Никипелова Е.А. 1
Геворкян Ю.А. 1
Аверкин М.А. 1
Новикова И.А. 1
Дашков А.В.
1
1 ФГБУ «Ростовский научно-исследовательский онкологический институт» Минздравсоцразвития России
В работе проводили изучение общего и локального субпопуляционного состава Т-, В- и NK-лимфоцитов у больных при одиночном и синхронном первично-множественном раке толстой кишки, а также содержание в образцах ткани кишки провоспалительных (TNF-α, IL-6, IL-8, IL-1RA) и противовоспалительных цитокинов (IL-2, IL-10). Объектами исследований были образцы ткани опухоли, перифокальной зоны (1-3 см) и ткани по линии резекции кишки в 10 см от края опухоли. Проведенные исследования показали, что особенности местного иммунитета связаны с формированием дисбаланса содержания основных субпопуляций лимфоцитов и цитокинов, возможно, благодаря способности к их продукции опухолями больных при одиночном и синхронном первично-множественном раком толстой кишки. Найденные изменения свидетельствуют о важной роли тканевых иммунно-воспалительных реакций в патогенезе одиночного и первично-множественного синхронного рака толстой кишки.
1. Бережная Н.М., Чехун В.Ф. Иммунология злокачественного роста. — Киев : Наукова Думка, 2005. — 792 с. 2. Галактионов В.Г. Иммунология. — М. : Изд-во МГУ, 1998. — С. 110, 352.
3. Казубская Т.П. и соавт. Клинико-генетический анализ первично-множественных злокачественных новообразований // Рос. онкологический журнал. — 2007. — № 2. — С. 4-9.
4. Ковальчук Л.В. Клиническая иммунология и аллергология. — М. : Гэотар-Медиа, 2011. — С. 63-67.
5. Симбирцев А.С. Цитокины в иммуногенезе и лечении аллергии // Рос. аллергологический журнал. — 2007. — № 1. — С. 5-19.
6. Хаитов Р.М. Иммунология. — М. : Гэотар Медиа, 2011. — С. 43-44, 72-74.
7. Чиссов В.И. Онкология. — М. : Гэотар-Медиа, 2007. — 544 с.
8. Филлипс Р. Колоректальная хирургия. — М. : Гэотар-Медиа, 2009. — С. 86.
9. Ярилин А.А. Основы иммунологии. — М. : Медицина, 1999. — 409 с.
В настоящее время отмечается рост показателя заболеваемости первично-множественными злокачественными новообразованиями (ПМЗНО) в России, который за последние 10 лет вырос в 2,3 раза и составил в 2005 г. 10,6 случая на 100 000 населения. Доля первично-множественных злокачественных новообразований среди всех впервые диагностированных ЗН в 2005 г. составила 3,4% (в 2003 г. — 7,5 случая, в 1991 г. — 1,9 случая) [7]. Одновременно наблюдается увеличение частоты встречаемости первично-множественного рака толстой кишки, который составляет 17% от всех наблюдений первично-множественных злокачественных новообразований [3].
Риск развития первично-множественных злокачественных новообразований толстой кишки составляет 6% от всех злокачественных новообразований толстой кишки, при этом риск синхронных, как и метахронных составляет по 3% [8].
Доказано, что одной из причин развития злокачественных новообразований является недостаточность иммунной защиты организма, особенно ее Т-клеточного звена. Последняя осуществляет контроль за соматическими клетками, результатом чего является элиминация любых клеток, несущих чужеродную генетическую информацию [9].
Иммунная система толстой кишки представлена организованной лимфоидной тканью, расположенной вдоль поверхности кишки (в собственной пластинке), которая включает изолированные и сгруппированные лимфоидные фолликулы, лимфоидную ткань червеобразного отростка, мезентериальные (брыжеечные) лимфатические узлы.
В лимфоидных фолликулах слизистой оболочки толстой кишки содержатся главным образом В-лимфоциты, с некоторым количеством Т-лимфоцитов-хелперов (CD4+) и цитотоксических лимфоцитов (CD8+).
В собственной пластике слизистой оболочки толстой кишки, помимо плазматических клеток и Т-лимфоцитов, содержатся тканевые базофилы, макрофаги, В-лимфоциты, NК-клетки, эозинофилы и нейтрофилы [4; 6].
Наиболее активными участниками противоопухолевого иммунитета являются два типа клеток: Т- и NК- лимфоциты [2].
При изучении дифференцировки иммунокомпетентных клеток и механизмов межклеточного взаимодействия, формирующих клеточный и гуморальный иммунитет, была открыта большая группа медиаторов белковой природы, названных цитокинами.
Их продукция рассматривается в качестве важнейшей характеристики функциональной активности мононуклеарных клеток (лимфоцитов и моноцитов) [6].
Важное место в осуществлении межклеточных взаимодействий и реализации противоопухолевого ответа иммунной системы принадлежит цитокиновой регуляции, в частности IL-2, IL-4, IL-12, IL-15, IL-23, IFN-g и др. [1].
По основным механизмам действия цитокины подразделяются на ростовые (колониестимулирующие) факторы, контролирующие продукцию иммунокомпетентных клеток; провоспалительные (IL-1, 6, 8, 12, 18, TNF-α и др.), обеспечивающие мобилизацию и активацию клеток — участников воспаления; противовоспалительные цитокины (IL-2, 4 и др.
) с альтернативным характером действия, ограничивающие развитие воспаления, регулирующие клеточный и гуморальный иммунитет [6]. Цитокины также регулируют процессы ангиогенеза, регенерации, пролиферации, апоптоза, метаболические процессы и т.д. [1; 6].
Основными продуцентами провоспалительных цитокинов являются активированные моноциты, макрофаги, ДК, NK, а также Т- и В-лимфоциты; противовоспалительных — Т-клетки, преимущественно CD3+CD4+CD8- (Th1 и Th2).
В настоящее время известно, что многие цитокины (IL-1α, IL-6, IL-8, IL-10, ТNF-α.
, IL-23, IL-24) могут вырабатываться не только лимфоцитами, но и опухолевыми клетками, следовательно, способны проявлять себя как факторы усиления опухолевой прогрессии, активирующие ангиогинез и миграцию опухолевых клеток.
ТNF-α, являясь индуктором апоптоза и неоангиогенеза, может вызывать усиление гибели, например, лимфоцитов, находящихся на данной территории, и распространение туда опухолевых клеток [1].
Исходя из вышеперечисленного можно сделать вывод, что содержание субпопуляций лимфоцитов и уровень цитокинов в периферической крови и тканях играет важную роль в процессах канцеропрогрессии.
Цель исследования. Изучить содержание субпопуляций лимфоцитов в периферической крови и тканях толстой кишки, а также уровень цитокинов в тканях толстой кишки при одиночном и первично-множественном синхронном раке толстой кишки (РТК).
Материалы и методы
Для изучения уровня субпопуляции лимфоцитов и цитокинов нами было проведено исследование периферической крови и ткани кишки у 46 больных одиночным раком толстой кишки и 17 больных первично-множественным синхронным раком толстой кишки (1-4 стадии).
Для изучения субпопуляции лимфоцитов периферической крови бралась кровь из локтевой вены натощак утром, в качестве антикоагулянта использовался гепарин. Для изучения внутритканевого уровня субпопуляций лимфоцитов были исследованы участки ткани кишки у 46 больных одиночным раком толстой кишки и 17 больных первично-множественным синхронным раком толстой кишки (1-4 стадии).
В ходе оперативных вмешательств проводилось удаление опухолевого очага с последующим исследованием ткани опухоли, а также визуально неизмененных участков кишки, отступя 1-3 см (перифокальная зона) и 10 см (линия резекции) от края опухоли.
Последнюю считали нормой. Полученные образцы ex temporaе помещали в среду 199 для исследования в лаборатории проточной цитометрии.
Аналогичные участки, взятые в формалине, направляли в патоморфологическую лабораторию РНИОИ для верификации диагноза.
Локальный уровень субпопуляций лимфоцитов, выделенных из образцов ткани кишки и периферической крови, определяли иммунофенотипированием на проточном цитометре BDFACSCantoll (USA). Результаты выражали в %.
Локальный уровень провоспалительных (TNF-α, IL-6, IL-8, IL-1RA) и противовоспалительных цитокинов (IL-2, IL-10) в гомогенатах образцов ткани кишки определяли иммуноферментным методом.
Образцы ткани отмывали в среде для удаления клеток крови, размельчали и гомогенизировали в растворе Версена на магнитной мешалке в течение 15 минут при температуре 22 °С, фильтровали через капроновый фильтр.
Гомогенат стерильно отбирали и хранили при -20 °С в течение 1 месяца до иммуноферментного исследования, которое проводили с помощью наборов фирмы «Вектор-Бест». Результаты выражали в пг/мл. Кроме того, в гомогенате определяли биуретовым методом количество белка и удельное содержание цитокинов в расчете на один грамм белка.
Статистическую обработку результатов осуществляли с использованием статистических пакетов Statistica 6.0 и Microsoft Excel 2007.
- Результаты исследования
- Субпопуляционный состав лимфоцитов крови и исследованных образцов тканей больных одиночным и первично-множественным РТК представлен в таблицах 1 и 2.
- Таблица 1 — Субпопуляции лимфоцитов периферической крови больных одиночным и синхронным раком толстой кишки
| Пробы крови | Субпопуляции лимфоцитов, % | ||||
| CD3+ | CD3+CD4+ | CD3+CD8+ | CD19+ | CD16+/56+ | |
| Одиночный (n=46) | 73,5±2,28 | 42,3±3,08 | 30,2±3,0 | 10,43±1,3 | 14,96±1,92 |
| Сихронный (n=17) | 69,1±0,72* | 42,2±2,4 | 26,36±2,24 | 12,4±2,0 | 17,1±1,6 |
* — статистически достоверные различия (Р
Роль диеты в профилактике рака желудка и толстой кишки
По мнению ряда авторов, длительному повышению противоопухолевой устойчивости способствует улучшение качества жизни человека на фоне здорового питания. В настоящее время тема противоопухолевой защиты неотъемлемо связана с темой питания, поскольку примерно в 30% случаев развитие злокачественного новообразования обусловлено погрешностями в диете.
В основе любого питания лежат два противоположных по своей сути эффекта на организм, таких как защита (основа повышение иммунитета) и повреждение (канцерогенность, способность вызывать рак).
На протяжении многих веков прослеживается прямая связь возникновения онкологического заболевания и неправильного питания. В последние годы, все чаще стала появляться информация о диетедля профилактики рака желудка с исключением ряда причин, приводящих к нежелательным последствиям.
- Меры просты и доступны, они включают:
- • снижение употребления в пищу соленых, копченых, вяленых продуктов, нитратов и введение в питание овощей, фруктов, продуктов с повышенным содержанием клетчатки;
- • полноценное питание с достаточным включением животных и растительных белков.
В некоторых работах показано, что частое употребление соленых, копченых, вяленых продуктов, пищи с повышенным содержанием нитратов и нитритов (мясные консерванты) ведет к повышению концентрации в желудке нитрозаминов, обладающих канцерогенным действием, связь которых с раком желудка вполне доказана. К повышению вероятности заболеть ведет и редкое употребление в пищу овощей, фруктов, продуктов с высоким содержанием витаминов А, Е, С, а так же пищевых волокон.
- Таким образом, одним из направлений онкопрофилактики в отношении рака желудка является рациональное питание.
- Замораживание пищевых продуктов вместо соления, маринования и копчения помогли снизить заболеваемость в развитых странах Европы в 2-3 раза.
- Рекомендуется употребление свежих фруктов и овощей не менее пяти раз в день наряду с включением в рацион питания зерна грубого помола, риса, бобовых.
- Пища не должна быть горячей, соленой и обильной.
- Диета, направленная на предотвращение развития патологических новообразований в желудке, предполагает исключение из рациона красного жирного мяса, крепких мясных бульонов, рыбных и грибных супов, жареной рыбы, консервантов, а также ограничение употребления сдобы.
В ряде исследований приведены факты, что такие овощи, как брюква, репа, хрен способны значительно снизить риски возникновения онкопатологии желудка. Помимо большого количества витаминов‑антиоксидантов в данной группе овощей содержится ряд соединений, подавляющих канцерогенез на различных стадиях (сернистые фитосоединения, глюкозинолаты, изотиоциаты, синигрн и др.).
Как известно, Япония по заболеваемости раком желудка превосходит многие страны Европы. Японские ученые выпустили ряд статей, касающихся применения зеленого японского хрена «васаби» для профилактики возникновения рака желудка.
«Васаби» является традиционным и неотъемлемым составляющим японской кухни. При этом данный продукт содержит в достаточном количестве вещества, способные блокировать размножение опухолевых клеток, а в ряде случаев — уничтожать их.
Что касается причин развитиярака толстой кишки, то для них также определен спектр негативного воздействия питания. Диета с высоким содержанием жира и низким содержанием клетчатки, может не только привести к увеличению массы тела, но и к необратимым функциональным процессам в толстой кишке.
Впервые предположение о том, что пищевые волокна (пищевая клетчатка, компоненты растительных клеток, не переваривающиеся в кишечнике) способствуют предотвращению рака толстой кишки, опубликовал английский хирург Д.Беркитт в 1974 г.
Химический анализ содержания волокон в различных пищевых продуктах дал возможность оценить потребление пищевых волокон и их связь с раком толстой кишки. Термин «пищевые волокна» объединяет такие разнородные по физиологическому действию химические вещества, как целлюлоза, гемицеллюлоза, пектины, лигнины и камеди.
- В экспериментальных исследованиях установлено, чтовозможными механизмами антиканцерогенного действия пищевых волокон являются:
- ‑ ускорение прохождения содержимого по толстой кишке, уменьшение времени контакта канцерогенных комплексов со слизистой оболочкой;
- ‑ увеличение объема содержимого кишечника (кала), что уменьшает концентрацию различных токсических веществ;
- ‑ адсорбция (поглощение) желчных кислот, снижение концентрации вторичных желчных кислот;
- ‑ выведение и предотвращение распада мутагенов, различных канцерогенов, радионуклидов и других химических соединений;
- ‑ торможение пролиферативной активности клеток слизистой оболочки кишечника;
- ‑ антиоксидантное и фитоэстрогенное действие;
- ‑ регулирующее влияние на микрофлору кишечника путем повышения образования бутирата, который защищает слизистую оболочку толстой кишки от злокачественного перерождения.
Пищевые волокна в большом количестве содержатся в отрубях злаковых (пшенице, ржи, кукурузе, рисе и др.), а также в бобовых, капусте, яблоках, моркови и морских водорослях. В настоящее время считается, что общее содержание пищевых волокон в рационе взрослого человека должно составлять 25-40 грамм в сутки.
Также отмечен положительный эффект от употребления в пищу проростков пшеницы.
Действие этих злаков направлено на устранение дефицита макро‑ и микроэлементов (магния, кальция, калия, меди, натрия, цинка, селена и железа), витаминов (Е, С, К, группы В и каротиноидов), хлорофилла, аминокислот, ферментов (цитохромоксидазы, трансгидрогеназы и, особенно, супероксиддисмутазы), нейтрализующей свободные радикалы. Проростки пшеницы способны увеличивать процент выведения продуктов обмена с восстановлением биоэнергетики клетки.
В Европейских странах среди многих жителей стала популярна лечебно‑оздоровительная диета, созданная на основе сока побегов пшеницы. В состав зародышей пшеницы входят основные витамины (Е, РР и В1), микроэлементы, аминокислоты, ферменты необходимые для создания барьерного иммунного статуса организма. Суточная норма одной порции зеленых проростков пшеницы составляет 15 грамм.
- Таким образом, диета в онкопрофилактике опухолей желудочно-кишечного тракта:
- способствует уменьшению вероятности возникновения опухолей;
- снижает общую смертность;
- предупреждает возникновение предопухолевых заболеваний;
- нормализует и корректирует различные гормональнообменные сдвиги в организме, свойственные синдрому канкрофилии.
- Врач-эндоскопист
Белозёров А.И.
Витамины и микроэлементы, влияющие на состояние желудочно-кишечного тракта (K, Mg, Fe, Zn, витамины K, D, B1, B5)
- Комплексный анализ основных витаминов, макро- и микроэлементов, необходимых для поддержания здоровья пищеварительного тракта.
- Синонимы русские
- Проверка витаминов для ЖКТ.
- Синонимы английские
- Nutrients for GI health, Vitamins and micronutrients for digestive health
- Метод исследования
- Высокоэффективная жидкостная хроматография.
- Какой биоматериал можно использовать для исследования?
- Венозную кровь.
- Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) обеспечивает целый ряд важных физиологических функций, в том числе расщепление и всасывание молекул жиров, белков и углеводов; иммунологическая защита от патогенных микроорганизмов; удаление токсических веществ и продуктов метаболизма; синтез гормонов (например, инсулина в поджелудочной железе) и других активных веществ (например, вазоактивного интестинального пептида, ВИП).
В норме пищеварительная система выполняет эти и многие другие функции координированно и в полном объеме. С другой стороны, при заболеваниях ЖКТ указанные функции часто страдают.
Так, например, при целиакии, болезни Крона и неспецифическом язвенном колите значительно нарушается процесс всасывания питательных веществ, при синдроме раздраженного кишечника – процесс пассажа пищевого комка, дисбиозе – процесс синтеза витамина К.
Витамины и минералы играют важную роль в поддержании нормального состояния пищеварительного тракта, при этом наибольшее значение принадлежит следующим нутриентам:
- Витамин B5 (пантотеновая кислота) является компонентом коэнзима А, необходимого для метаболизма жирных кислот и синтеза холестерола, и, кроме того, участвует в ацетилировании белков. Витамин В5 поддерживает хорошее состояние слизистых оболочек.
- Витамин В1 (тиамин) является кофактором фермента транскетолазы, требуется для процесса декарбоксилирования, выработки энергии и проведения нервного импульса в периферических нервных волокнах. Витамин В1 важен для регуляции аппетита.
- Основная роль витамина D заключается в регуляции обмена кальция и фосфора и минерализации костной ткани. Известно, что он поддерживает хорошее состояние зубов. Кроме того, дефицит этого витамина связан с повышенным риском рака толстой кишки.
- Цинк – компонент многих металлопротеиназ, который участвует в процессе синтеза и стабилизации белков, ДНК и РНК. Он необходим для репарации быстрообновляющихся тканей, в том числе кишечного эпителия. Легкий или умеренный дефицит цинка может приводить к нарушению обоняния (гипоосмии). Тяжелый дефицит цинка, наблюдаемый при редком заболевании энтеропатический акродерматит, приводит к упорной диарее.
- Основная роль железа заключается в обеспечении транспорта кислорода в периферические ткани. Железодефицитная анемия негативно сказывается на состоянии всех органов и систем, в том числе ЖКТ. При тяжелой железодефицитной анемии может наблюдаться атрофия слизистой оболочки полости рта, глотки и пищевода (синдром Пламмера — Винсона).
- Другие нутриенты: витамин К, калий и магний.
Для чего используется исследование?
- Для оценки баланса витаминов, макро- и микроэлементов, необходимых для нормального функционирования пищеварительной системы.
Когда назначается исследование?
- При профилактической проверке здоровья;
- при обследовании пациентов с факторами риска дефицита микронутриентов, необходимых для нормальной работы пищеварительной системы: злоупотребление алкоголем, курение, голодание (в том числе анорексия и булимия), прием некоторых лекарственных средств (например, антибиотиков).
Что означают результаты?
Референсные значения
Магний: 12.15 — 31.59 мг/л
Железо: 270.00 — 2930.00 мкг/л
Калий: 132.60 — 195.00 мг/л
Цинк: 650.00 — 2910.00 мкг/л
Витамин В5 (пантотеновая кислота): 0.2 — 1.8 мкг/мл
Витамин В1 (тиамин): 2.1 — 4.3 нг/мл
Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол): 3.0 — 49.6 нг/мл
Витамин К (филлохинон): 0.1 — 2.2 нг/мл
Причины понижения показателей:
- алиментарный дефицит (веганские диеты, голодание, анорексия или булимия);
- период активного роста (дети, подростки), беременность, лактация;
- заболевания кишечника, препятствующие нормальному всасыванию нутриентов (хронический панкреатит, глютеновая энтеропатия, болезнь Крона);
- хронический алкоголизм;
- курение.
Причины повышения — клинического значения не имеют, за исключением:
- гипервитаминоз D (для витамина D);
- гемохроматоз (для железа).
Что может влиять на результат?
- Характер питания;
- физиологическое состояние организма (беременность, лактация, реконвалесценция, интенсивные физические нагрузки);
- прием лекарственных препаратов;
- наличие сопутствующих заболеваний.
- Также рекомендуется
- [02-009] Копрограмма
- [06-250] Витамины и микроэлементы, участвующие в регуляции функции поджелудочной железы и углеводного обмена (Cr, K, Mn, Mg, Cu, Zn, Ni, витамины A, B6) [06-234] Комплексный анализ на наличие тяжёлых металлов и микроэлементов (23 показателя)
- [06-235] Расширенный комплексный анализ на наличие тяжёлых металлов и микроэлементов (40 показателей)
- Кто назначает исследование?
- Терапевт, врач общей практики, гастроэнтеролог.
- Литература
- Fauci et al. Harrison's Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. — The McGraw-Hill Companies, 2008.
- Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. — Saunder Elsevier, 2008.
Витамин D и его роль в организме человека
Про важность витамина Д сказано немало, но при этом большинство из нас предпочитают игнорировать данные сведения и контроль уровня витамина. По данным Департамента здравоохранения, не менее 25% населения испытывают дефицит витамина Д! В реальности, ученые подсчитали, что эта цифра на самом деле значительно выше и составляет порядка 60%.
Что такое витамин D?
Витамин Д является не совсем витамином, так как витамин — это вещество, которое не вырабатывается организмом. А так как витамин D вырабатывается в коже под воздействием солнечных лучей, его приравнивают к гормону. Хоть мы и способны производить витамин D, он редко находится в нашем организме в достаточном количестве.
Все зависит от широты, в которой проживает населения, так в нашей стране уровень солнечного воздействия значительно ниже, чем к примеру, у жителей Австралии или Африки.
Также, чтобы защитить свою кожу от негативных факторов, которые также могут нанести прямые солнечные лучи, мы используем солнцезащитные крема, они, конечно, блокируют солнечный свет, а вместе с ним и выработку витамина D.
Небольшое количество витамина D можно получить из некоторых продуктов, которые обогащены данным веществом. К таким продуктам можно отнести:
• молоко; • хлопья; • жирную рыбу; • соки и т.д.
Но количества витамина в них все равно слишком мало, солнечные лучи — это главный источник витамина D. Так, чтобы получить из молока суточную норму вещества, следует выпить 20 стаканов молока за день, что согласитесь, не совсем реально.
Роль витамина D в организме и симптомы дефицита витамина D
Последнее время, теме дефицита витамина D уделяется немало публикаций. Чем же опасен его дефицит? Всем известно, что витамин Д важен для поддержания нормального уровня кальция и фосфора в организме, необходимых для производства костной ткани. Но ученые в последнее время показывают, что дефицит витамина Д может быть связан с различными хроническими проблемами со здоровьем, среди них:
• снижение иммунитета; • диабет; • депрессия; • даже мутации клеток.
Многочисленные исследования указывают на взаимосвязь между достаточным количеством витамина D и крепкой иммунной системой. Группа датских ученых нашла обоснование этого факта. Их исследование показало, что группа специальных клеток, называемых “Т-клетки” имеют решающее значение для иммунной защиты организма.
Эти же клетки и их работа зависит от соответствующего уровня витамина D в крови. Когда Т-клетка подвергается воздействию чужеродных бактерий и вирусов, он посылает сигнальные устройства, известного как рецептор витамина Д.
Если есть дефицит витамина D в крови, тогда Т-клетки остаются в состоянии покоя и не могут противостоять атаке бактерий и вирусов.
Другие исследования показывают связь между диабетом второго типа и нехваткой витамина Д. Считается, что витамин D играет роль в регуляции и высвобождение инсулина.
В результате дефицита витамина D уменьшается производство инсулина, который в свою очередь приводит к повышению уровня сахара в крови.
Небольшие исследования показали, что добавки с витамином D снижает высокий уровень сахара в крови, такая новость стала обнадеживающей для тех, кто имеет наследственную предрасположенность к диабету 2 типа
Взаимосвязь витамина D и депрессий заключается в том, что витамин есть и в рецепторах мозга. Исследование на животных показало, что витамин D увеличивает уровень серотонина в мозге, и этот эффект помогает улучшить настроение и чувство благополучия.
Дефицит витамина D некоторые ученые считают также одним из факторов, способствующих к развитию некоторых онкологических заболеваний. Низкий уровень витамина D повышает риск развития рака предстательной железы, рака молочной железы и рака толстой кишки. Так как точные причины развития рака, учеными до сих пор остаются полностью не установленными, утверждать о роли дефицита витамина D нельзя.
Существует тесная взаимосвязь между низким уровнем витамина D и риском развития гингивита и потери зубов. Ученые считают, что это может быть из-за того, что витамин D способен оказывать противовоспалительное действие.
Люди, живущие в северных странах чаще, сталкиваются с сердечными приступами и их растущее число, свидетельствует о том, что возникают они в результате низкого уровня витамина D. Обеспечивая оптимальный уровень витамина D можно получить один из способов профилактики и лечения ишемической болезни.
Также и рассеянный склероз чаще встречается в северных регионах, где также меньше солнечного света.
Принято считать, что географическое распределение рассеянного склероза указывает на то, что люди, которые не получают нужного количество солнечного света, имеют более высокий риск его развития.
Есть серьезные основания предполагать, что витамин D приносит пользу в лечении рассеянного склероза, что может быть связано с его противовоспалительными свойствами, а также влиянием на аутоиммунную деятельность.
Остеопороз-это состояние, характеризующееся снижением плотности костной ткани и повышенным риском переломов костей. Витамин D3, или холекальциферол, выполняет несколько ключевых функций в профилактике остеопороза. Во-первых, он увеличивает усвоение кальция и фосфора из пищи в кишечнике. Во-вторых, Витамин D3 повышает реабсорбцию кальция в почках, пуская больше кальция обратно в кровоток. Витамин D3 также ингибирует высвобождение паратиреоидного гормона (ПТГ) что важно для нормального развития костной ткани. Без достаточного количества витамина D, организм не сможет получить достаточного количества кальция из пищи, так как именно витамин D способствует его усвоению.
Почему проблему дефицита витамина D необходимо решать?
К сожалению, статистика последствий дефицита витамина D не радует. Вот основные причины того, почему стоит бороться с проблемой дефицита витамина D:
• Случаи развития рахита в детском возрасте увеличились на 400% с 1996 года. Департамент здравоохранения определил четыре ключевые группы риска, для которых главный врач рекомендует принимать добавки витамина D. В эти группы попали: дети до 5 лет, пожилые люди, женщины во время лактации и беременные, люди с темной пигментацией кожи.
• Исследования климата и его воздействия на граждан Великобритании показал, что шесть месяцев в году, когда есть солнечные излучения, этого недостаточно для человеческого организма, чтобы синтезировать витамин D в достаточном количестве. Великобритании является более северным, туманным Альбионом.
Сколько витамина Д должен получать организм?
Большое количество исследований все еще ведутся, относительно роли такого важного витамина. Теперь мы знаем, что витамин D играет важную роль и не только она связана с всасыванием кальция и роста костей. Мы также знаем, что рецепторы витамина D были обнаружены в более чем 50 органах и участках тела. Этот факт доказывает, что потребность организма в веществе значительно больше, чем мы изначально думали.
Рекомендуемые дозы витамина D, установленные много лет назад, варьируются между 200iu и 400 международных единиц. Нужное количество витамина D можно получить из чайной ложки рыбьего жира.
Здоровый и сбалансированный рацион питания может максимально предоставить нам 10% от рекомендованной суточной нормы витамина D.
Хотя в большинстве случаев из питания организм черпает всего лишь, около 5% от рекомендуемой суточной дозы витамина, оставляя 95% дефицитом.
Учитывая такие данные, мы можем позволить себе не принимать витамин D? Ответ прост: нет. Прием добавок витамина D будет полезен не только детям, но и взрослым, а особенно тем группам лиц, которые попадают в особую зону риска дефицита витамина D.
*Данный контент не предназначен для замены традиционного медицинского лечения: любые предложения и рекомендации в статье не предназначены для диагностики, лечения и предотвращения любого заболевания, состояния или симптома. Персональные рекомендации должны быть предоставлены квалифицированным медицинским специалистом.