У раковых клеток найдено еще одно «слабое место»

У раковых клеток найдено еще одно «слабое место» У раковых клеток найдено еще одно «слабое место»

    Ольга Булгакова, врач-офтальмолог,

    медицинский консультант Essilor Academy Россия

Почему возникает компьютерный зрительный синдром

Во время работы за компьютером взгляд надолго фиксируется на мониторе, в связи с чем значительно сокращается частота моргания и пересыхает слезная пленка на поверхности глаза.

Как итог — глаза краснеют, появляется раздражение и жжение, которые приносят человеку большой дискомфорт.

Дело в том, что экраны гаджетов излучают вредный синий свет, который преломляется перед сетчаткой, вызывая тем самым напряжение аккомодации.

Аккомодацией называют способность глаза менять фокусное расстояние, путем сокращения и расслабления цилиарной мышцы. Спектр синего света снижает контрастность и остроту зрения.

Это связано с тем, что изначально человеческий глаз фокусируется на лучах с разной длиной волны в разных точках. Но синий свет фокусируется прямо перед сетчаткой, что приводит к размытости изображения, повышая уровень нагрузки на зрение.

Главные симптомы

Симптомы компьютерного зрительного синдрома могут проявляться по-разному.

Тем не менее, есть ряд общих признаков, которые говорят о необходимости обратиться за консультацией к врачу:

  • Ухудшение качества зрения, ощущение затуманенности взгляда;
  • Непроизвольное слезотечение, жжение и рези в глазах;
  • Сложности с фокусировкой зрения с дальних предметов на близкие и наоборот;
  • Ощущение сухости и присутствия инородного тела в глазу;
  • Покраснение, повышенная чувствительность к свету и утомление глаз и т.д.

У раковых клеток найдено еще одно «слабое место»

Профилактика и лечение

При возникновении этих симптомов стоит обратиться за консультацией к врачу. Однако существует ряд общих советов, следование которым позволит минимизировать шансы возникновения компьютерного зрительного синдрома.

Создайте комфортные условия для работы за компьютером.

Монитор должен быть расположен в такой позиции, чтобы рядом с ним не было ярких источников света, а поверхности не давали световых бликов. Также не забывайте о защите от вредного синего света, который тоже провоцирует ухудшение качества зрения. Обратите внимание на специальные очки для работы за компьютером.

Они обезопасят ваши глаза от излучения и помогут в фокусировке взгляда.

Делайте перерывы на 20 секунд каждые 20 минут работы за монитором. Не забывайте, что иногда нужно отвлекаться от работы и смотреть вдаль, поэтому поставьте компьютерный стол так, чтобы иметь возможность видеть самый далекий предмет в комнате поверх экрана. Это поможет вашим глазам дать отдых аккомодации после продолжительной работы вблизи от монитора.

Чаще моргайте. Редкое моргание повышает испарение жидкости с поверхности глаза. В норме закрывать и открывать глаз следует примерно 1 раз в 5 секунд – это помогает увлажнить и тем самым очистить его поверхность, снизив риски возникновения дискомфорта.

Следуя этим простым правилам, вы сможете вовремя остановить возникновение ощущения сухости, покраснения и раздражения глаз. Не забывайте, что при появлении подобных симптомов рекомендуется обратиться к врачу, чтобы избежать развития более серьезных заболеваний.

Ученые нашли "слабое место" рака — BBC News Україна

У раковых клеток найдено еще одно «слабое место»

Автор фото, SPL

Підпис до фото,

Клинические испытания нового метода лечения рака пройдут в ближайшие два года

Британские ученые утверждают, что нашли способ заставить иммунную систему человека эффективно бороться с раковыми опухолями.

Его суть заключается в том, чтобы найти самое уязвимое место каждой отдельно взятой опухоли – так сказать, ее Ахиллесову пяту – и нацелить на него иммунную систему.

О таком способе терапии говорили уже давно, но только сейчас, заявляют ученые из Университетского колледжа Лондона, им удалось найти механизмы для идентификации в структуре рака «слабых» участков.

Открытие подразумевает индивидуальный подход к каждому отдельному случаю заболевания раком, исследование клеток каждой опухоли, что на практике может стоить очень дорого. Однако на данный момент, говорят ученые, это самые обнадеживающие результаты в этой области за последние годы.

Клинические испытания нового метода лечения ученые рассчитывают провести в ближайшие два года.

По словам британских ученых, предлагаемый ими метод, основанный на изучении ДНК, сможет заменить химио- и радиотерапию.

Вместо этого пациентам будут предлагать вакцину, изготовленную на основе протеинов, извлеченных из раковой опухоли больного. Вакцина будет «запускать» иммунную систему на борьбу со злокачественными клетками.

Иммунную систему привлекали для борьбы с онкозаболеваниями и раньше, но по большей части все известные вакцины против рака оказались неэффективными.

Ученые из Университетского колледжа объясняют это тем, что защитные механизмы организма направлялись на неверные цели.

Дело в том, что раковая опухоль – это не единое, равномерное образование. Она состоит из совершенно разных, по-разному мутировавших клеток, поэтому и вести себя отдельные участки опухоли могут по-разному.

Автор фото, Science Photo Library

Підпис до фото,

Ученые сравнивают рак с деревом: у опухоли тоже есть ствол и ветви

Как говорят врачи, новая терапия доводит идею индивидуального лечения до совершенства.

«Для каждого пациента по сути будет разрабатываться уникальный метод лечения», — заявил профессор Чарльз Суонтон из института рака Университетского колледжа.

Раковую опухоль можно сравнить с деревом. У нее есть ствол, где началась мутация клеток, а потом от этого ствола в разные стороны разрастаются ветки, и в каждой проходят свои мутационные процессы.

Это называется гетерогенез.

Прорыв ученых заключается в том, что они научились распознавать клетки в стволе, которые изменяют антигены – белки, расположенные на поверхности опухолевых клеток.

Для воздействия на мутации в «стволе» предлагаются два варианта.

  • разработать индивидуальную вакцину для каждого пациента, которая поможет иммунной системе их распознать
  • найти в организме иммунные клетки, которые уже «напали» на мутирующие, умножить их количество в лабораторных условиях и поместить обратно в организм

«Это очень важный шаг, позволяющий нам посмотреть на гетерогенез как на проблему, и понять, почему рак обладает такой большой силой», — говорит Марко Герлингер из Института изучения рака.

При этом ученый признает, что пока рано говорить, насколько окажется простым в осуществлении предлагаемый метод.

«Многие виды раковых опухолей не стоят на месте, они постоянно эволюционируют. Это движущиеся цели, по которым непросто попасть, – объясняет Герлингер. – Рак, который все время меняется, может «сбросить» первоначальный антиген или замаскировать другие антигены, чтобы сбить иммунную систему с толку».

Описывая результаты своих последних изысканий, сами ученые говорят: «Мы предлагаем снять иммунную систему с тормозов, дать ей в руки руль и подтолкнуть в нужном направлении».

Они надеются, что уже в самое ближайшее время новый способ терапии поможет спасти много жизней.

Ученые обнаружили слабое место раковых клеток

В исследовании с использованием дрожжевых клеток и данных о раковых клеточных линиях ученые из Университета Джонса Хопкинса (Johns Hopkins Medicine) сообщают, что обнаружили потенциальное слабое место раковых клеток с дополнительным набором хромосом. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Nature.

Актуальность проблемы

Уязвимость раковых клеток коренится в высоких концентрациях внутриклеточного белка, который заставляет их казаться раздутыми и объемными, что может быть использовано в качестве возможных новых целей для лечения рака.

«Ученые теперь больше думают о том, как нацелить биофизические свойства раковых клеток на самоуничтожение», — комментирует автор исследования Ронг Ли (Rong Li) из Университета Джона Хопкинса. 

Новые эксперименты были сфокусированы на аномалии числа хромосом, известной как анеуплоидия. Ли считает, что анеуплоидия является отличительной чертой рака и встречается более чем в 90% случаев солидных опухолей.

По словам Ли, анеуплоидия дает клеткам возможность передавать большее количество хромосом, и соответственно дополнительный набор генов, которые производят большее количество белка, чем обычная клетка.

Этот избыток может дать клеткам способность к росту, позволяя им превратиться в опухоль. Поскольку анеуплоидные клетки имеют несбалансированное производство белка, у них слишком много свободно плавающих белков, которые не организованы в комплекс.

Этот процесс увеличивает концентрацию белка внутри клетки. Чтобы компенсировать повышенную концентрацию, клетки поглощают воду, что приводит к гипоосмотическому стрессу.

Материалы и методы обследования

Ученые исследовали клетки дрожжей, которые имеют 16 хромосом.

В стрессовых условиях, таких как холодная температура или недостаток питательных веществ, дрожжевые клетки адаптируются, изменяя количество хромосом, что позволяет им лучше выживать из-за изменений относительного количества различных белков.

Ученые изучили уровни экспрессии генов тысяч анеуплоидных дрожжевых клеток по сравнению с нормальными. В частности, ученые искали изменения экспрессии генов, которые были характерны для анеуплоидных клеток, несмотря на различия в количестве копий хромосом.

Затем ученые сравнили экспрессию генов, связанных с анеуплоидией, с информацией из базы данных Стэнфордского университета, которая содержит изменения в экспрессии генов среди нормальных дрожжевых клеток, подвергшихся воздействию различных стрессовых сред.

Результаты научной работы

Среди анеуплоидных клеток ученые обнаружили, что экспрессия генов была изменена примерно в 4% генома по сравнению с нормальными клетками.

Ученые обнаружили, что как анеуплоидные клетки, так и нормальные клетки в условиях гипоосмотического стресса обладают определенными характеристиками экспрессии генов.

Исследователи продолжили свою работу, чтобы выяснить, можно ли использовать уязвимость анеуплоидных клеток в правильном контроле потребления питательных веществ.

Ученые провели скрининг дрожжевого генома и обнаружили молекулярный путь с участием двух белков, называемых ART1 и Rsp5, которые регулируют способность клеток поглощать питательные вещества, такие как глюкоза и аминокислоты. Когда ученые инактивировали эти белки в анеуплоидных клетках дрожжей, последние снизили рост. Человеческий эквивалент молекулярного пути включает белки, называемые аррестинами и Nedd4.

«Вполне возможно, что мы могли бы найти лечение, нацеленное на тот или иной путь, который использует уязвимость, характерную для раковых клеток анеуплоида», — резюмирует Ли.

Читайте также:  Онколитический вирус активирует иммунную систему

Авторы другого исследования утверждают, что риск развития рака выше у лиц с врожденными пороками сердца.

Перед применением советов и рекомендаций, изложенных на сайте «Medical Insider», обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Гигрома кисти руки, шишка на кисти руки, гигрома на руке. Гигрома сустава запястья, удаление. Синовиальная киста

Гигромы кисти бывают разных видов:

Мукозные кисты – гигромы возникают на фоне деформирующего артроза суставов. Чаще всего они образовываются у дистального межфалангового сустава – в этом случае гигрома возникает в области ногтевой фаланги, у основания ногтя.

Гигрома на пальце руки развивается в том случае, когда остеофиты, имеющиеся при деформирующем артрозе, начинают раздражающе действовать на кожу, подлежащие ткани и капсульно-связочный аппарат.

Из-за этого возникает гигрома – образование, полое внутри, в прозрачной капсуле, с прозрачным, желеобразным содержимым.

Когда гигрома возникает на ногтевой фаланге, она начинает давить на ростковую зону ногтя и деформировать его.

Лечение гигромы кисти

Лечение сводится к иссечению кисты. В силу того, что при мукозных кистах кожные покровы над шишкой на кисти руки становятся слабыми, образование иссекается вместе с измененной кожей. После операции производится пластика – как свободными кожными трансплантатами, так и осуществляя сложные кожные реконструкции.

Сухожильные ганглии – это киста, которая образуется из оболочек сухожилий и стенок сухожильных влагалищ. Подобная гигрома кисти может вызывать не только болезненные ощущения, но и ограничение двигательных функций.

Лечение сухожильной ганглии заключается в удалении образования – это не представляет никакой технической сложности. После операций практически не бывает рецидивов и побочных эффектов.

Синовиальные кисты в области кистевого сустава (гигрома кисти) – самый распространенный вид гигром.

Гигрома сустава запястья

Чаще всего гигрома запястья возникает на тыльной поверхности сустава и выглядит, как обычная шишка на кисти руки – округлая и опухолевидная. Гигрома малоподвижна, безболезненна, плотной упруго эластичной консистенции, с неизмененной кожей. По статистике, почти 70 % гигром образуются именно с тыльной стороны запястья.

Если гигрома возникает на тыльной поверхности кисти, то его хорошо видно при сгибании сустава.

Гораздо реже гигрома запястья развивается на ладонной поверхности лучезапястного сустава, в области лучевой артерии (в месте, где обычно проверяют пульс). Такое расположение весьма затрудняет процесс хирургического вмешательства.

Лечение гигромы на запястье руки

Лечение такой гигромы является весьма сложным, так как приходится очень аккуратно выделять кисту в области прохождения лучевой артерии, стараясь ее не повредить.

Неаккуратность при операции грозит серьезной травмой артерии, что может нарушить кровоснабжение кисти.

Гигрома на запястье руки лечение требует максимально профессионального и аккуратного, поэтому правильную и эффективную операцию провести может только опытный хирург.

Строение лучезапястного сустава

Лучезапястный сустав очень сложен по своему строению и связано это, во многом, с его многофункциональностью.

Для того, чтобы мы могли совершать разнообразные движения запястьем, в суставе «собраны» различные виды костей (лучевая, локтевая, пястные кости, кости запястья, хрящевой суставный диск), соединенных связками, призванными обеспечивать прочность сустава.

Именно связки позволяют запястью и кисти двигаться, вращаться и поворачиваться во всех направлениях. Все эти элементы, сливаясь в одном месте, образуют капсулу сустава запястья, в полости которой находится синовиальная жидкость.

Гигрома, «растущая» в лучезапястном суставе, постепенно увеличивается в объемах, «раздвигает» окружающие ткани и связки и, в итоге, выпячивается с тыльной или ладонной стороны запястья, по виду напоминая подвижный шарик.

Гигрома лучезапястного сустава

Иногда гигрома находится на подладонной поверхности кисти, в области лучевой артерии. Такое расположение весьма затрудняет процесс хирургического вмешательства.

Лечение данной патологии является весьма сложным, так как приходится очень аккуратно выделять синовиальную кисту в области прохождения лучевой артерии, стараясь ее не повредить.

Неаккуратность при операции грозит серьезной травмой артерии, что может нарушить кровоснабжение кисти.

Причины появления гигромы лучезапястного сустава

Гигрома образуется в том случае, когда в капсуле появляется «слабое место», что происходит в том случае, когда она истончается из-за имеющихся в ней повреждений или изменений.

Основные причины, которые могут привести к такому состоянию:

  • Травма сустава;
  • Последствия оперативного вмешательства;
  • Постоянные мелкие травмирования кисти (и сустава), происходящие в результате повторяющихся действий – например, при игре в теннис;
  • Неадекватные физические нагрузки на руки и особенно на кисть.

Гигромы запястья: симптомы

В основном, гигрома запястья развивается в течение длительного времени без какой-то явно выраженной симптоматики. Киста синовиальная сначала не причиняет никаких проблем, но в процессе роста оно увеличивается в размерах и начинает вызывать боль. Подобные болевые ощущения дает не сама гигрома, это своеобразный «отклик» окружающих тканей.

При травматических повреждениях запястья гигрома может развиться за достаточно короткое время.

Гигрома пальца руки

Внешний вид гигромы пальца руки – опухолевидное образование (похожее на шишку), локализованное на пальце, в области одного из суставов (в некоторых случаях, множественное). Нередко образование за несколько дней достигает 2-3 сантиметров.

Нередко гигрома пальца руки выглядит, как обычная бородавка и точно определить патологию может только доктор при осмотре.

Гигрома на пальце руки (фото которой можно найти в интернете) может самопроизвольно вскрыться и, на первый взгляд, исчезнет с пальца.

Но, как правило, через некоторое время опухоль возникает снова, поскольку сама капсула образования никуда не исчезает, но продолжает продуцировать жидкость и наполняться ею.

Кроме того, это может спровоцировать появление еще одной или даже нескольких гигром на пальце руки (фото).

Конечно, гигрома не опасна для жизни, но болезненные и неприятные ощущения могут повлиять на изменение качества жизни в худшую сторону.

Гигрома: диагностика

Диагностика гигромы запястья не вызывает никаких затруднений – для постановки диагноза достаточно осмотра врача. Как правило, это травматолог-ортопед либо, что является более правильным в этой ситуации – кистевой хирург.

У трижды негативного рака груди нашли слабое место

Особо тяжёлую разновидность рака молочной железы можно победить, если посадить опухоль на «голодный паёк».

Во многих случаях рак молочной железы можно подавить гормональной терапией. Опухолевые клетки часто несут на себе рецепторы к гормонам прогестерону и эстрогену – оба гормона побуждают клетки делиться, и рак с их помощью наращивает сам себя.

Препараты, которые могут связываться с соответствующими рецепторами, но при этом обладают противоположным действием, становятся хорошим терапевтическим средством. Так, например, действует тамоксифен, блокирующий эффект эстрогена.

Другой вариант лечения – использовать рецептор HER2, который служит «антенной» для эпидермального фактора роста.

Все факторы роста представляют собой сигнальные белки, запускающие деление клетки, и, понятно, раковые клетки научились их тоже использовать в своих интересах.

Специально для HER2 был разработан препарат герцептин, который работает так же, как гормональные препараты: садится на рецептор и выключает сигнал к делению.

Однако в некоторых случаях (по статистике – в одном из пяти) у клеток опухоли молочной железы нет ни рецепторов к эстрогену, ни рецепторов к прогестерону, ни рецепторов к эпидермальному фактору роста.

Такую разновидность рака называют трижды негативной, и клинический прогноз для неё оказывается намного хуже, чем для других видов опухоли.

Из-за неуязвимости трижды негативного рака груди против него приходится применять более традиционные (то есть более старые) средства, бьющие вообще по всем делящимся клеткам, как раковым, так и нормальным, а такой способ лечения и неэффективен, и чреват большими осложнениями.

Однако исследователям из Калифорнийского университета в Беркли удалось найти способ «достать» эту сложную для лечения опухоль. Известно, что обмен веществ в раковых клетках отличается от обмена веществ в клетках здоровых.

Дэниэл Номура (Daniel K. Nomura) и его коллеги проанализировали метаболические ферменты в разных видах опухоли молочной железы, обращая особое внимание на те белки, которые ассоциировались с особой злокачественностью рака. Наиболее перспективным среди ферментов трижды негативного рака оказалась глутатион-S-трансфераза Pi1, или GSTP1.

Глутатион-S-трансфераз существует целое семейство, и обычно они заняты в клетках тем, что обезвреживают чужеродные опасные или потенциально опасные вещества, начиная от пестицидов и заканчивая лекарствами.

Логично было бы предположить, что опухолевые клетки будут использовать глутатион-S-трансферазы (GST), чтобы избавляться от противораковых препаратов.

Однако более ранние эксперименты показали, что, хотя в опухоли уровень таких ферментов растёт, и что выживаемость раковых клеток с ними повышается, дело тут не в том, что ферменты обезвреживают лекарства – поскольку как раз противораковые вещества для глутатион-S-трансфераз оказываются не по зубам.

Очевидно, эти ферменты нужны опухоли в каком-то другом качестве. Действительно, про GST известно, что они взаимодействуют с сигнальными белками, управляющими клеточным делением и апоптозом (программируемой клеточной смертью). То есть такой фермент вполне может помочь раку, усилив деление и отключив программу апоптоза, чтобы злокачественные клетки не погибали.

Но деление и апоптоз – ещё не всё: в статье в Cell Chemical Biology пишут, что глутатион-S-трансфераза Pi1 (GSTP1) необходима раковым клеткам для энергетического обмена.

Мы знаем, что опухоли добывают энергию преимущественно бескислородным способом, который называется гликолиз (о том, в чём причина кажущейся энергетической нерациональности раковых клеток, мы писали в конце прошлого года), и вот GSTP1 нужен как раз для регуляции гликолиза, чтобы гликолитические реакции шли с должной интенсивностью и чтобы клетка была обеспечена энергией.

Читайте также:  Как ничего не упустить? План действий после постановки диагноза

Для GSTP1 подобрали молекулу (названную LAS17), которая прочно связывается с ферментом – и только с ним – и полностью его отключает.

Раковые клетки остаются без энергии, причём этот эффект – не единственный: без GSTP1, оказывается, невозможно синтезировать липиды для клеточных мембран и нуклеиновые кислоты.

В результате злокачественные клетки гибли, а когда лекарство давали мышам с пересаженной им человеческой трижды негативной опухолью молочной железы, она уменьшалась в размерах.

Теперь остаётся ждать результатов клинических тестов и надеяться, что они окажутся столь же обнадёживающими.

Ни в каких других разновидностях рака груди GSTP1 так сильно себя не проявляет, вероятно, другие виды опухолей полагаются на него не так сильно.

Но, как мы говорили выше, именно трижды негативный рак доставляет больше всего проблем, и, если новое лекарство позволит с ним справиться, это будет очень и очень большим достижением.

Раковые клетки в организме есть у каждого

Сегодня уже никто из известных онкологов не будет отрицать тот факт, что рак проявляется, как психосоматическое расстройство, что, действительно, очень легко доказать. Такое расстройство приводит к существенному ослаблению иммунитета. В результате происходит сбой в работе всего организма, на фоне которого и возникает очаг заболевания.

Ученые обнаружили, что в организме у каждого, даже относительно здорового человека, есть потенциально раковые клетки.

Но их постоянно уничтожают, так называемые клетки-защитники, которые в достаточном количестве имеются в сильной иммунной системе.

Таким образом, раковые клетки, как бы, «спят» до поры до времени в каждом из нас, и активизируются только в периоды проявления психосоматических расстройств, на фоне ослабления иммунитета.

Активизация раковых клеток в организме, а затем и возникновение очага болезни происходит в наиболее слабом месте организма. У каждого человека это слабое место индивидуально и зависит от особенностей мировоззрения, а также от силы и качества психологической проблемы.

Медицина не в состоянии повлиять на причины заболевания, имеющего психологические корни. Отсюда понятно почему медицинская наука до сих пор не находит средств избавления от такой губительной болезни, как рак.

Сколько бы и чем бы люди не «травили» раковые клетки, избавиться от них полностью нельзя. Агрессивное воздействие средствами химиотерапии чаще всего приводит к обратному эффекту – иммунная система ослабляется без возможности восстановления.

Например, исследование проведенное учеными в Великобритании показало, что более 50% людей, которые заболевают раком, умирают не от него. Они просто не выдерживают воздействия химиотерапии, в процессе которой возникают сильнейшие побочные эффекты, приводящие к необратимым последствиям, уничтожающим здоровые клетки.

Авторы этого исследования после внимательного изучения всех данных онкологических пациентов, которые умерли через 30 дней после начала химиотерапии. На основании всестороннего анализа был сделан неутешительный вывод – именно агрессивное лечение стало настоящей причиной смерти этих пациентов.

То же самое утверждает и известный в США физиолог, профессор Хардин Б. Джонс. Он выступил с заявлением о том, что химиотерапия, которая используется в лечении раковых заболеваний скорее вредит, чем помогает. Она просто убивает здоровые клетки организма прежде, чем они успевают уничтожить рак, утверждает профессор.

Отсюда вывод: химиотерапия в чистом виде, без системной коррекции психики, с большой вероятностью принесет вред, а не пользу. Подумайте, ведь это ваша жизнь.

Особенность функционирования эндоплазматического ретикулума у раковых клеток и прохождения в них энергетических процессов

Дегидроаскорбиновая кислота (Д-АК) активно импортируется в эндоплазматический ретикулум (ЭПР) (эндоплазматическую сеть, состоящую из мембран и задающую направленность и активный транспорт субстратов против градиентов) клеток с помощью транспортеров глюкозы.

Следует отметить, что энергетические процессы в онкоклетках переносятся из митохондрий именно в эндоплазматический ретикулум и она становится площадкой для энергопроцессов в онкоклетке. Именно здесь в ЭПР и накапливается Д-АК, а значит здесь открывается фронт ее военных действий.

Именно здесь среда онкоклетки существенно отличается от обычных клеток, она просто здесь перевосстановлена, и здесь Д-АК очевидно вынуждена восстановиться до АК. И с этого момента начинается убойное действие АК на онкоклетку. Онкоклетка агрессивно может накапливать в себе Д-АК, так как воспринимает её на своих мембранных транспортерах за глюкозу.

Количество глюкозо-потребляющих рецепторов на онкоклетке многократно раз больше, чем у здоровых. Транспортные системы поставки глюкозы и Д-АК в клетку общие. Это и явится для онкоклеток троянским конем. Её просто можно обмануть.

Остается только правильно сконцентрировать военные действия, решить проблему подачи мегадоз Д-АК и тогда феномен гибели онкоклеток от АК будет многократно усилен. Как видим из изложенного выше, существует две концепции механизма гибели онкоклеток: одна предполагает значимость Д-АК, а другая – АК.

Но если отвлечься от механизма действия, то важно, что в обоих случаях происходит явная гибель онкоклеток. Задача остается в том, что бы как можно больше усилить этот механизм и повысить эффективность лечения. Эффект от Д-АК есть, но как видим он очень размытый, не четко просматриваемый.

Не удивительно, что этот эффект от Д-АК такой ослабленный, ведь на его пути столько помех. База проявления процесса некроза онкоклеток очень слабая, тонкая и он балансирует неустойчиво как на лезвии бритвы: малейшие перекосы в других обменных процессах могут легко перевести его в обратную сторону и эффект быстро теряется.

Тем не менее, доказано, что такой эффект возможен, а самое главное что он безвреден, без побочек. Остается убрать все помехи на его пути и баланс сил перейдет в пользу очевидного проявления лечебного действия Д-АК. Именно для этого нами и предложен метод «Избирательного голодания» в комплексе с другими кислотами. Уверен, что это правильное направление и поведет онкоклетоки к их гибели. Результаты станут не статистически возможными, а дадут надежный плановый результат.

Значение ретикулума для работы митохондрий. Очевидно градиент в эндоплазматическом ретикулуме при онкологии не достаточный, чтобы протянуть достаточно заряженный субстрат до митохондрий и подать ей стартерный сигнал для зажигания. Стартерный заряд электронов на митохондриях затухает и они начинают глохнуть. Повышают этот градиент работающие митохондрии, которые как пылесос натягивают в себя нужные заряды из протонов, вернее ионы с плюсовыми зарядами, тем самым задавая противоположный заряд на ретикулуме. Митохондрии как бы динамомашины, энергизатор всех клеточных структур, благодаря им все внутри сильно заряжено. А управляют их активностью система регулирующих операторных структур на внешней стороне мембраны клеток – так называемый «сенсорный дисплей». На нем имеются так же электрофильные белки, которые как конденсаторы конденсируют на себе еще более сильные заряды, чем он вокруг. Они определяют разницу потенциалов в межклеточной среде клеток и на стенках ретикулума. Ретикулум – это электрический контур, где очевидно по одной стороне мембраны скапливаются одни заряды, а по противоположной — другие. Таким образом, через ту или иную сторону ретикулума сигналы могут подаваться как внутрь клетки к митохондриям, так и от них наружу клетки. Следовательно ретикулум это электрическая сеть заряженная как плюсовыми, так и минусовыми зарядами. Ретикулум это и электротранспортер. Баланс зарядов с двух сторон ретикулума строго контролируется как активностью митохондрий, так и энергетическими операторными структурами на внешней стороне клетки – на цилиях. Эти белки при определенных ситуациях в окружающей среде клетки разряжаясь, могут давать активный сигнал на ретикулум и митохондрии. При этом меняется баланс существующих зарядов на одной из сторон ретикулума. Это ведет к сдвигу в химических процессах, запускаются многие новые реакции. Одна сторона мембраны ретикулума подключена к одному типу входа в митохондрии, а противоположная – к выходу из нее. Создается единая электрическая цепь. Создается цепь двойного активного управления энергетикой митохондрий.

Напряженность, тонус на ретикулуме держит под контролем статус работы митохондрий. Сами митохондрии через одни отверстия затягивают заряды скопившиеся на одной стороне мембраны ретикулума, но в тоже время митохондрии выводят противоположные заряды на другую сторону мембран ретикулума.

Заряды таким образом не смешиваются и разобщены. Это важно, чтобы удерживать все в ионном виде. Внешне ретикулум даже похож на обкладки конденсатора, чем больше слоев обкладок, тем больше его электроемкость. Между прокладками находится диэлектрик.

Через микроскоп можно увидеть мощную густую сеть обкладок.

Напомню как образуется заряд конденсатора. В момент подключения к источнику питания оказывается больше всего места на электродах, поэтому и ток зарядки будет максимальным, но по мере накопления заряда, ток уменьшаться и пропадет полностью после полного заряда.

Читайте также:  Имбирь против рака: 4 годных рецепта на каждый день

При зарядке на одной пластине будут собираться отрицательно заряженные частицы – электроны, а на другой – ионы, положительно заряженные частицы. Разрядка конденсатора заключается в следующем: если после окончания зарядки отключить источник питания и подключить нагрузку R, то он сам превратится в источник тока.

Любые колебания ОВП на внешней стороне мембраны клеток сказывается и на состоянии ретикулума, когда он может сбрасывать заряд на митохондрии, управляя их активностью. Митохондрии в свою очередь настроены так, что никогда не позволяют снизиться зарядам на ретикулуме ниже критического уровня.

В онкологических клетках заряды внутри митохондрий резко падают и вся система регулировки нарушается. Это стержень управления всей электрохимической энергетики клетки. Химические процессы всегда вторичны и ведомы ими. Поэтому неверно трактовать все процессы внутри клетки на уровне химических процессов.

Итак, в ретикулуме имеется круговорот веществ, где насосом являются митохондрии. При недостатке этого круговорота между ретикулом и митохондриями идет подсос электроосмосом веществ извне через наружную мембрану и открытия на ней шлюзов и натриевой помпы. Среда здесь на мембранах ретикулума и жидком субстрате перевосстановлена, избыток минусовых зарядов.

Это и определяет химическое равновесие по рН сопряженных буферных химических электропарных веществ, когда буферная система то разряжается, то восстанавливается. Регулируют, конечно, все не химические процессы и катализаторы, а именно заряды. Химические процессы – просто исполнители, посредники.

Наружная сторона митохондрий обеспечивает напряжение зависимого анионного канала. Этот механизм поддерживания напряжения называется VDAC.  И именно она задает условия работе ретикулума. Именно здесь на наружной стороне мембраны находится фермент Гексокиназа ΙΙ, обеспечивающая утилизацию глюкозы.

Разделение, рассоединение работы наружной митохондриальной мембраны (VDAC) и Гексокиназа ΙΙ обеспечивает индукцию апоптоза.

Митохондрия работает путем затягивания из ретикулума в себя наподобие электромагнитного насоса необходимое под большим напряжением. Без этого высочайшего напряжения эффекта затягивания внутрь её не будет. Но начинается сопряжение работы мембранных систем митохондрии и ретикулума не в самой клетке, а и в соподчиненной им и регулирующей их работу операторной системы на внешней стороне мембраны клеток. Здесь в этот единый клубок саморегулировки включены так называемые цилии и конформационные белки. Вся эта система работает как единый замкнутый контур. В этой единой системе саморегулировки чаще всего страдают цилии. У онкоклеток в отличие от нормальных нет цилий! Целый этаж настройки энергетики клетки отсутствует.

Запустить эту поломку на цилиях могут например хронические провоспалительные процессы – «низовые пожары», уничтожающие систему структурных белков регулировки энергетики клетки специфичной для дифференцированных клеток.

Надежды на разработку методов репарации онкоклеток с восстановлением в них операторных структур не оправдывают себя. Это связано с тем что методы направленные на репарацию, самовосстановление одновременно здесь включают и механизмы «росткового эффекта» на онкоклетках. Обойти этот ростковый эффект и задать механизм репарации пока недостижимо. Единственно правильный путь это найти слабое место онкоклеток и за счет этого их уничтожать. Митохондрии задают степень заряженности ионным помпам на внешней мембране клетки и стартерным структурам, удерживающим заряды на ретикулуме. Эти сенсорные структуры наиболее чутки к повреждениям и быстрее всего выгорают. Это отражается на напряженности работы ретикулума, вследствие чего он не обеспечивает протягивание до митохондрий. Митохондрия может даже и протягивает в себя глюкозу и кислород, но работает в холостую, не обеспечивая аэробный процесс энергетики. Напряжение здесь на мембранах митохондрии резко уменьшено и нет эффекта «зажигания». Вся энергетика застревает и растекается на огромной поверхности мембран ретикулума, что не позволяет создать мощное напряжение, тем не менее создавая большой «рассеянный ток».

В случае отключения митохондрий градиент протягивания резко уменьшается. Митохондрии это наиболее эффективные электро-химические топки. Только в их условиях возможно достичь полного аэробного процесса энергетики.

Если до митохондрий нет протягивания субстрата, то он начинает срабатывать на уровне эндоплазматического ретикулума, который по своей природе не может раскачать высокоэффективную кислородную энергетику. Энергетика клетки падает до примитивной гликолизной энергетики.

Возможности этой топки на много меньше, огонь энергетики здесь идет не как в доменной печи, а как на дровяной примитивной печи, причем по всей площади ретикулума, то есть размазано, как бы низовой, тлеющий огонь, но по гораздо большей площади, что позволяет сжигать много глюкозы или других субстратов типа кетонов.

Высокой степени сгорания здесь нет и огромный выхлоп продуктов полураспада. Онкоклетка берет не качеством (сконцентрировано все на малой площади митохондрий при высоких электропотенциалах), а количеством площади окисления-сгорания на стенках сети ретикулума. Поэтому кислород такой клетке особо не нужен, но зато резко возрастает употребление глюкозы.

Особенность электрозарядов внутри ядра онкоклетки. Мембраны ретикулума и ядра клетки одни и те же. Причем ретикулум как конденсатор законтурен на ядро только одной свой стороной-электродом и сбрасывает электроны в ядро. Итак, заряд ретикулума обеспечивает и заряд внутри ядра клетки.

Причем, очевидно, ядро клетки насыщено электрофильными белками, которые обеспечивают концентрацию сверхмощного электростатического заряда внутри ядра.

Заряд у онкологических клеток при ослаблении напряженности на ретикулуме также резко подает, напряжение в ядре клетки тоже и теряется  электростатический заряд, который поддерживает хромосомы в подвешенном плавающем состоянии по центру как в магнитном поле и удерживает необходимое для них скручивание и натяжение.

Без этого заряда натяжение падает, хромосомы расходятся к периферии ядра, растягиваются и в определенных условиях на слабых местах перекруток могут легко рваться. Механизмы репарации хроматина здесь не срабатывают из-за недостатка электростатики. Этот так называемый устойчивый эффект разрыва хромосом правильнее обозначить хромосомной аберрацией, а не генетической мутацией.

Особенности электрозарядов на эндоплазматическом ретикулуме здоровых и онкоклеток.

У здоровых клеток Д-АК поступая в ЭПР не будет восстанавливаться до АК, так как рН и ОВП (окислительно-восстановительный потенциал) здесь ей для этого не подходят, а Д-АК для них будет практически безвредна и трансформироваться на глюкозном конвейере. По другому сценарию будут развиваться события в онкоклетках.

Среда здесь перевосстановлена. Здесь восстановленная АК будет вести себя как диверсант в чужом доме, который старается по максимуму все сжечь и уничтожить. Военные действия уже идут не по внешней линии фронта, а глубоко в тылу врага, с употреблением огнеметов, которым и является перекисное окисление липидов (ПОЛ).

Если реакция распространения начнет протекать бесконтрольно, могут произойти существенные разрушения с большими последствиями, к которым относятся токсичные липоперекиси, повреждение клеточных мембран, различных органелл, мутация нуклеиновых кислот, инактивация важных ферментов, разрушение питательных веществ и гибель клеток.

Все внутри становится подобным дому выгоревшим дотла. Ясно что гибель клеток пойдет не по пути апоптоза, а откровенного некроза, что не есть лучший вариант развития событий. Очевидно здесь легче будет перенаправить процесс на путь апоптоза путем обогащения субстрата янтарной кислотой.

Очевидно целесообразным здесь будет для уменьшения указанных разрушительных последствий неконтролируемого ПОЛ и прочих опасных реакций с участием АФК на здоровые клетки введение селеносодержаших препаратов. Эта система точно также превращает липоперекиси в спирты.

Почему онкоклетки тяготеют к дегидроаскорбинату? Онкоклетки, в отличие от здоровых клеток, многократно раз более настроены в первую очередь на поглощение глюкозы и при ее отсутствии или недостаточности они легко переключатся с помощью тех же транспортеров на поглощение дегидроаскорбината, что значительно повышает его общую эффективность применения при онкологии. Поэтому можно утверждать, что уменьшение конкуренции между глюкозой в пользу Д-АК увеличит возможности последней многократно. Тогда можно ожидать, что особо целесообразно применять Д-АК на фоне метода «Избирательного Голодания», предлагаемого нами впервые. Внутри клетки она удерживается при помощи редукции обратно в аскорбат, глутатион и другие тиолы. Свободный химический радикал семидегидроаскорбиновая кислота (SDA) также принадлежит к группе окисленных аскорбиновых кислот.

Аскорбинат и Д-аскорбинат – единая балансирующая система. Особенно становится значимым Д-аскорбинат при онкологии с учетом понимания ее как противовеса аскорбату в окислительно-восстановительных реакциях. В онкологических клетках кислородное дыхание в митохондриях ограничено и АК не проявляет свои метаболические функции в цикле Кребса. Поэтому онкоклетки легко могут обходиться без АК. Поступление АК в небольших количествах в онкоклетку ей не помеха. В больших количествах АК вряд ли доходит без разрушения внутрь клетки в эндоплазматический ретикулум. Но здесь может скапливаться Д-АК, особенно при определенных условиях недостатка глюкозы. Учитывая, что внутри онкоклетки повышен щелочной фон и степень восстановленности окружающего субстрата, здесь возможно преобразование Д-АК в АК. Последняя распадаясь может образовывать перекись и Д-АК? А полученная вновь  Д-АК оказывается уже в новых условиях и становится субстратом вместо глюкозы. Чтобы процесс пошел в сторону образования перекиси, а не сразу утилизации вместо глюкозы, в окружающем субстрате должен быть избыток Д-АК, который понизит уровень щелочности и восстановленности субстрата до уровня пригодного для преобразования Д-АК по прямому пути энергетики, без промежуточного образования перекиси. Это и объясняет почему при онкологии рекомендуют принимать мегадозы аскорбинки. Ведь она должна занять место глюкозы.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector