Новое лекарство атакует гены, которые вызывают рак

Новое лекарство атакует гены, которые вызывают рак

Сенсация! В вакцине обнаружены модифицированные раковые гены человека

Автор — Mike Adams

Генетическое секвенирование обычной вакцины обнаружило полный человеческий геном от абортированного ребенка с аномальными генами, 560 из которых связаны с раком

Не является тайной тот факт, что вакцины обычно разрабатываются с использованием клеток абортированных человеческих эмбрионов, известными как MRC-5 и WI-38.

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) открыто перечисляют некоторые из вакцин, которые используют эти “человеческие диплоидные” клетки, включая Twinrix (вакцина против Гепатита A / Гепатита B), ProQuad (против кори, эпидемического паротита, краснухи и вируса ветряной оспы) и Varivax (против ветряной оспы).

Опубликованные Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) листы-вкладыши к вакцинам, такие как этот вкладыш для вакцины Varivax, также открыто признают использование прерванных линий клеток зародыша человека, таких как MRC-5:

Продукт также содержит остаточные компоненты клеток MRC-5, включая ДНК и белок, а также следы неомицина и бычьей телячьей сыворотки из питательных сред MRC-5.

Новое лекарство атакует гены, которые вызывают рак

  • Вкладыш к еще одной вакцине Priorix-Tetra (MMRV) от компании GlaxoSmithKline также открыто перечисляет использование клеток абортированных человеческих эмбрионов в своей вакцине:
  • Каждый штамм вируса отдельно продуцируется либо в клетках куриного эмбриона (паротит и корь), либо в диплоидных клетках MRC-5 человека (краснуха и ветряная оспа).
  • Документы

Несмотря на это, почти никто из общественности не знает, что использование клеток абортированных эмбрионов человека – обычное дело при производстве вакцин.

Лживые новостные СМИ настаивают на том, что такие разговоры являются «теорией заговора», даже когда Центры CDC, Управление FDA и производители вакцин открыто заявляют, что этот ингредиент используется в многочисленных вакцинах. (См.

«Vaccines.News» для ежедневного освещения главных новостей о вакцинах).

Недавно итальянская лаборатория Corvelva провела полное секвенирование генома этой клеточной линии MRC-5, которая была намеренно внедрена в несколько вакцин. То, что они нашли, более чем возмутительно. Как пояснили в организации Сhildrens Health Defense (“Защита детского здоровья”):

Новое лекарство атакует гены, которые вызывают рак

  1. Команда Corvelva резюмировала результаты своих исследований следующим образом:
  2. 1) Было установлено, что клеточные линии эмбриона принадлежат плоду мужского пола.
  3. 2) Клеточная линия проявляет себя таким образом, что она, вероятно, должна быть очень старой, судя по всему, она соответствует признанной линии 1960-х годов.
  4. 3) Эмбриональная ДНК человека, представленная в этой вакцине, являет собой полный индивидуальный геном, то есть, в вакцине присутствует геномная ДНК всех хромосом индивидуума.

4) Геномная ДНК человека, содержащаяся в этой вакцине, очевидно и несомненно является ненормальной, и имеет важные несоответствия по сравнению с типичным геномом человека, т. е. геномом здорового человека.

  • 5) Было протестировано 560 генов, которые были связаны с формами рака, и все они подверглись серьезным модификациям.
  • 6) Существуют отклонения, последствия которых даже не известны, и они ещё не появлялись в литературе, но которые всё же влияют на гены, участвующие в возникновении рака у человека.
  • 7) Что ещё явно ненормально – это избыток в геноме, показывающий изменения в количестве копий и структурной вариации.

Новое лекарство атакует гены, которые вызывают рак

  1. 560 раковых генов, аномальная ДНК, генетическая “модификация” потенциально опасных генов, – и всё это обязательно для введения каждому ребенку
  2. Из этого генетического секвенирования становится ясно, что вакцинная промышленность прививает детей спроектированным раком. Как объясняет Сhildrens Health Defense, вакцины намеренно разработаны с включением вызывающих рак генов, которые были специально модифицированы для распространения раковых опухолей:
  3. Внутри вакцин, которые вводились в течение десятилетий, было разрешено присутствие всё более генетически модифицированной ДНК в неконтролируемых количествах…

… ДНК, содержащаяся в этих вакцинах, является потенциально ОПУХОЛЕОБРАЗУЮЩЕЙ и что методические рекомендации, к которым апеллируют надзорные органы, не являются АДЕКВАТНЫМИ. Более того, мы публично осуждаем СЕРЬЁЗНОЕ УПУЩЕНИЕ в принятии тех мер ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ, которые, с другой стороны, настоятельно требуются для антацидных препаратов.

Мало того, что этот пораженный раком генетический код включён во все вакцины, даваемые детям, так ещё и доза заражённой раком ДНК опасно высока. Как далее объясняет Сhildrens Health Defense:

…Содержание заражённой ДНК плода, присутствующей во всех проанализированных образцах в разных количествах (а значит, неконтролируемое), до 300 раз выше, чем допустимый предел установленный ЕМА (Европейское агентство лекарственных средств) для канцерогенных ДНК (10 нг на дозу, соответствующая ДНК, содержащейся примерно в 1000 опухолевых клеток, полученная из статистических расчетов, в то время как допустимый предел составляет 10 пг на дозу), эти же ограничения также должны быть применены к ДНК плода MRC-5, которая неизбежно загрязняет вакцину Priorix-Tetra.

Новое лекарство атакует гены, которые вызывают рак

  • “Модификации” генов, ассоциированных с раковыми опухолями
  • Секвенирование генома также показало, что сотни генов, связанных с раковыми опухолями, были преобразованы. Как пояснили авторы исследования:
  • Были выявлены важные модификации генов, которые, как известно, связаны с различными формами опухоли, для всех 560 верифицированных генов; кроме того, существуют такие вариации, последствия которых неизвестны, но которые, однако, влияют на гены, вызывающие рак человека.

Сказанное указывает на то, что абортированные эмбриональные клетки человека MRC-5, по-видимому, были преднамеренно модифицированы, чтобы сделать их более опухолеобразующими, т. е. с наибольшей вероятностью вызывающими раковые новообразования у людей, получивших инъекцию вакцины.

Это, несомненно, обеспечит долгосрочные доходы от лекарств от рака, которые производятся и продаются теми же фармацевтическими гигантами, которые производят и продают вакцины. Повторный бизнес, в конце концов, является очень прибыльной бизнес-моделью.

И если вы способны связать вакцины с генетическим программированием долгосрочного рака, вы можете быть уверены, что у очень высокого процента сегодняшних детей в конечном итоге диагностируется рак, после чего они становятся прибыльными потребителями лекарств от рака от Большой Фармы.

Секвенирование генома MRC-5 “человеческих диплоидных” клеток, используемых в вакцинах, даже описывается исследователями как “аномальное” по сравнению со здоровым человеком. Из исследовательского заключения:

Новое лекарство атакует гены, которые вызывают рак

Геномная ДНК человека, содержащаяся в лоте вакцины Priorix n. A71CB256A, очевидно является аномальной, представляя собой значительное несоответствие по сравнению с типичным геномом человека, т. е. геномом здорового человека.

Существует несколько неизвестных вариаций (не отмеченных в общедоступных базах данных), и некоторые из них расположены в генах, отвечающих за возникновение рака.

Что ещё очевидно аномально, так это избыток генома, который показывает изменения в количестве копий (вариаций числа копий генов) и структурных вариаций (СВ), такие как транслокации, внедрения, делеции, дупликации и инверсии, многие из которых затрагивают гены.

Это заключение, судя по всему, подтверждает то, что клеточные линии MRC-5, используемые в вакцинах, были генетически модифицированы с целью повысить вероятность возникновения рака у получателей вакцины.

Соответственно, обязательная вакцинация фактически принуждает детей вводить раковые гены, чтобы они стали будущими покупателями приносящих прибыль “решений” для лечения рака от Большой Фармы, которые невероятно вредны для человеческого здоровья.

Другими словами, человеческим детям вводят генетически модифицированную ДНК другого абортированного человеческого ребенка, чтобы вызвать рак в общенациональном масштабе, и всё это для того, чтобы принести пользу фармацевтической промышленности, которая настаивает на тотальной цензуре любой критики вакцин или вакцинных ингредиентов.

Новое лекарство атакует гены, которые вызывают рак

  1. «Дефектные» вакцины, которые «потенциально опасны для здоровья человека»
  2. В итоге эти вакцины, преднамеренно загрязненные аномальными, зараженными раком человеческими генами, являются «дефектными», согласно анализу, Children‘s Health Defense:
  3. Как следствие, эта вакцина должна быть признана дефектной и потенциально опасной для здоровья человека, в частности для детского населения, которое гораздо более подвержено генетическим и аутоиммунным повреждениям.
  4. Смотрите краткое изложение этих выводов в небольшом видео, которые будут расширены на следующей неделе в полноформатной видеолекции.
  5. Источник
  6. МЕДИЦИНСКИЙ КАННИБАЛИЗМ: новое исследование обнаружило полный генетический код человека в вакцинах
  7. Также смотрите новое видео Майка Адамса “Вакцинный холокост: раковые гены встроены в вакцины КПК” (на англ.)

Более подробную и разнообразную информацию о событиях, происходящих в России, на Украине и в других странах нашей прекрасной планеты, можно получить на Интернет-Конференциях, постоянно проводящихся на сайте «Ключи познания». Все Конференции – открытые и совершенно безплатные. Приглашаем всех просыпающихся и интересующихся…

Генная мутация рака легких: классификация, диагностика, методы лечения

Новое лекарство атакует гены, которые вызывают рак

Современная медицина сделала впечатляющий рывок вперед. Значительно повысилась продолжительность жизни у людей на поздних стадиях рака легких. Опыт специалистов клиники «ВитаМед» позволяет гарантировать внимательную и точную дифференциацию мутаций при раке легких, с подбором подходящего курса лечения для повышения качества жизни и высоких шансов на успешное лечение.

Мутация EGFR Эта мутация встречается преимущественно у некурящих людей. Обнаружение такой мутации на поздних стадиях рака представляет собой обнадеживающий признак, поскольку предполагает восприимчивость к лечению ингибиторами тирозинкиназы (препараты эрлотиниб и гефитиниб).

Транслокации ALK По данным исследований, эта мутация при раке легкого более характерна у молодых и некурящих пациентов. Её обнаружение говорит о чувствительности к кризотинибу.

Читайте также:  Когда выпадают волосы после химиотерапии: разбор проблемы

Мутация KRAS Обычно данная мутация при лаке легкого встречается у курильщиков. Особой роли для прогноза не играет. При анализе статистических данных указано – встречались и случаи ухудшения состояния, и улучшения, что не позволяет сделать однозначный вывод о её влиянии.

Транслокация ROS1 Эта мутация, подобно транслокации ALK, преимущественно встречается у молодых, некурящих пациентов. В ходе клинических испытаний установлена высокая чувствительность таких опухолей к лечению кризотинибом, сейчас ведутся исследования препаратов нового поколения.

Мутация HER2 Обычно изменения представлены точечными мутациями. Опухолевые клетки в своей жизнедеятельности не зависят критическим образом от этой мутации, однако по результатам новых испытаний выявлен частичный положительный эффект у пациентов с комбинированным лечением посредством трастузумаба и цитостатических средств.

Мутация BRAF Некоторые больные с мутациями этого гена (вариант V600E) поддаются лечению дабрафенибом, ингибитора белка B-RAF, кодируемого геном BRAF.

Мутация МЕТ Ген МЕТ кодирует тирозинкиназный рецептор фактора роста гепатоцитов. Встречается увеличение числа копий этого гена (амплификация), при этом сам ген редко подвергается мутациям, и их роль изучена недостаточно.

Амплификация FGFR1 С данной амплификацией сталкиваются 13-26% пациентов с плоскоклеточным раком легких. Обычно распространена среди курящих пациентов, на практике предполагает неблагоприятный прогноз. Однако ведется соответствующая работа по разработке препаратов, направленных на это нарушение.

Основные принципы диагностики мутаций рака легкого

Чтобы точно диагностировать рак легких, предусмотрена бронхоскопия с забором биоптата для проведения цитологического и гистологического исследований. После того как из лаборатории поступит заключение о наличии мутации и выявленном типе мутации, будет составляться подходящая тактика медикаментозного лечения, назначаются соответствующие биологические препараты.

Биологическая терапия при злокачественных опухолях легких

Каждая программа терапии индивидуальна. Биологическая терапия предполагает работу с двумя типами лекарств, которые различаются по принципу воздействия на опухоль, но направлены на одинаковый окончательный эффект. Их цель – блокирование мутации клеток на молекулярном уровне, без вредного последствия для здоровых клеток.

За счет стабильного целевого действия исключительно на клетки опухоли удается приостановить рост злокачественных клеток уже спустя несколько недель.

Чтобы поддержать достигнутый эффект, требуется продолжение курса приема препаратов. Лечение с помощью препаратов практически не сопровождается побочными эффектами.

Но постепенно возникает невосприимчивость клеток к действующим компонентам лекарств, поэтому нужно корректировать лечение по мере необходимости.

Различия в лечении мутаций рака легкого

На долю мутации гена EFGR приходятся порядка 15% всех случаев. В таком случае для лечения может использоваться один из ингибиторов EGFR: эрлотиниб (Тарцева) или гефитиниб (Иресса); созданы и более активные препараты нового поколения. Данные лекарства обычно не вызывают тяжелых побочных эффектов, выпущены в форме капсул либо таблеток.

Транслокация генов ALK/EML4, на долю которой приходятся 4-7% всех случаев, предполагает назначение кризотиниба (Ксалкори); разрабатываются его более активные аналоги.

При опухолевом ангиогенезе для его подавления предполагается терапия с препаратом бевацизумаб (Авастин). Назначается препарат вместе с химиотерапией, значительно повышая эффективность данного лечения.

  • Онкологические заболевания требуют тщательной диагностики и индивидуального подхода для определения курса эффективного лечения – обязательные условия, которые готовы обеспечить специалисты клиники «ВитаМед».
  • 9-20
  • Первичный приемОнкологАкушер — гинекологМаммологКардиологМассажистПроктологФлебологХирургУЗИ

Новый класс препаратов может атаковать гены, вызывающие рак

Новое лекарство атакует гены, которые вызывают рак

Результаты первого доклинического исследования свидетельствуют о том, что BET-ингибитор I-BET-762 замедляет развитие рака легкого и рака молочной железы, воздействуя на ген c-Myc. Мутировавшая версия этого гена выявляется во многих типах раковых клеток и способствует их быстрому размножению.

По словам ведущего автора исследования Карен Либи (Karen Liby), I-BET-762 блокирует экспрессию гена c-Myc за счет торможения активности целого ряда белков (как в раковых, так и в иммунных клетках), которые играют критическую роль в развитии рака. Например, активация белка pSTAT3 в иммунных клетках мешает им выполнять свою защитную роль, что позволяет раку беспрепятственно прогрессировать.

Эксперименты на мышах показали, что применение I-BET-762 способствовало сокращению количества раковых клеток на 80%.

Второе исследование концентрировалось на изучении такого фактора, как ожирение. Ожирение является фактором риска для целого ряда онкологических заболеваний, включая рак молочной железы, колоректальный рак, рак почки и рак поджелудочной железы.

«Почти полмиллиона всех новых случаев диагностирования рака связаны с ожирением.

Существуют данные о том, что висцеральный жир и диеты с высоким содержанием жиров могут способствовать повышению риска развития рака, — считает Джейми Бернард (Jamie Bernard).

 — В своем исследовании мы изучали, какой эффект I-BET-762 оказывает на клетки человека, которые могут стать онкогенными. Согласно результатам I-BET-762 не позволяет большей половине таких клеток становиться злокачественными».

Опять же ген c-Myc играет важную роль. Ученые считают, что ген c-Myc связан с висцеральным жиром, который накапливается вокруг органов тела, и намного опаснее подкожного жира.

В настоящее время другие препараты с аналогичным действием к I-BET-762 находятся на стадии исследований. Ученые надеются, что лучшее понимание конкретных мишеней поможет создать более эффективные методы предотвращения онкологических заболеваний для пациентов с высоким риском развития определенных видов рака.

 По материалам www.medicalnewstoday.com

«Лумакрас»: новое лекарство против рака легкого | МОСМЕДПРЕПАРАТЫ

  • «Лумакрас» (Lumakras, соторасиб) — новый лекарственный препарат, предназначенный для лечения местнораспространенного или метастатического немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) с мутацией KRASG12C у взрослых пациентов, ранее прошедших не менее одной линии системной терапии.
  • «Лумакрас» одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) в условном порядке, то есть новинке еще предстоит подтвердить свою клиническую пользу.
  • «Лумакрас», разработанный «Амджен» (Amgen), стал первым коммерциализированным препаратом, таргетированным против опухолевых мутаций KRASG12C.

«Лумакрас»: механизм действия соторасиба

Ras-белки, будучи малыми ГТФазами, выступают молекулярными переключателями клеточной сигнализации в ответ на внеклеточные сигналы и управляют клеточной пролиферацией, выживаемостью и дифференцировкой. Три гена кодируют Ras-белки: KRAS, HRAS и NRAS — активирующие мутации этих генов, приводящие к неконтролируемой пролиферации клеток, встречаются в 30% случаев раковых заболеваний.

G12C-мутация KRAS, которая вызвана миссенс-мутацией в кодоне 12 (замена глицина на цистеин) и с которой связан плохой прогноз и лекарственная резистентность, обнаруживается в 14% случаев легочной аденокарциномы, 5% — колоректального рака, 2% — рака поджелудочной железы.

Одобренной таргетной терапии до появления «Лумакраса» прежде не существовало: долгое время считалось, что онкоген KRAS как мишень недостижим — ввиду его почти сферической структуры, напоминающей теннисный мяч и лишенной удачных точек связывания.

Низкомолекулярный пероральный ингибитор соторасиб (sotorasib, AMG 510) специфически и ковалентно (необратимо) связывает KRASG12C, запирая его в неактивном ГДФ-связанном состоянии. Это блокирует последующую сигнализацию, причем не затрагивая немутантный KRAS.

Итогом становится подавление роста опухолевых клеток и промотирование апоптоза только опухолевых KRASG12C-клеточных линий.

«Лумакрас»: клиническая эффективность соторасиба

Эффективность «Лумакраса» была оценена в продолжающемся клиническом исследовании CodeBreaK 100 (NCT03600883) фазы I/II (нерандомизированном, открытом, многоцентровом, международном), которое пригласило взрослых пациентов с местнораспространенными или метастатическими солидными опухолями с мутацией KRASG12C, уже прошедших не менее двух линий терапии. В случае немелкоклеточного рака легкого участники (n=124) должны были столкнуться с прогрессированием заболевания после получения ингибитора иммунных контрольных точек и/или платиносодержащей химиотерапии.

  1. Исходные характеристики пациентов: медиана возраста 64 года (37–80); 50% женщин; у 96% НМРЛ на IV стадии; у 99% неплоскоклеточная гистология; 43% прошли только 1 курс системной терапии по метастатическому показанию, 35% — 2 курса, 23% — 3 курса; 91% ранее прошли анти-PD-(L)1-иммунотерапию и 90% — платиносодержащую химиотерапию.
  2. Назначение соторасиба до момента прогрессирования заболевания или неприемлемой токсичности вывело частоту общего ответа (ORR), под которой понимают уменьшение размеров опухоли минимум на 30%, на уровень 37,1% (95% ДИ: 28,6–46,2), включая 3,2% полных ответов (CR) и 33,9% частичных ответов (PR). Частота контроля заболевания (DCR) получилась равной 80,6% (95% ДИ: 72,6–87,2)
  3. Длительность ответа (DoR) составила медианных 11,1 месяца (6,9 — NE), при этом 58% испытуемых отвечали на лечение 6 месяцев и более.
  4. Медиана выживаемости без прогрессирования (PFS) вышла к 6,8 месяца (95% ДИ: 5,1–8,2), медиана общей выживаемости (OS) — 12,5 месяца (95% ДИ: 10,0 — NE).

«Лумакрас»: рыночные перспективы соторасиба

«Лумакрас», который стал первым таргетным лекарственным средством против KRASG12C, примкнул к арсеналу других таргетных препаратов, применяемых в лечении немелкоклеточного рака легкого и нацеленных против опухолей с мутациями в онкогенах EGFR, ALK, ROS1, BRAF, RET, NTRK1 и HER2. Таргетирование на KRASG12C весьма востребовано, ведь этот биомаркер встречается в 13% случаев НМРЛ в США (у каждого восьмого больного), уступая лишь EGFR, который обнаруживается в 15% случаев.

Ключевой проблемой практического внедрения «Лумакраса» является решительная недостаточность тестирования на опухолевые биомаркеры: в 2017–2019 гг. только 22% американских пациентов с распространенным НМРЛ прошли тестирование на четыре рекомендуемых биомаркера, отражающих наличие драйверных мутаций, — EGFR, ALK, ROS1, BRAF.

  • Считается, что таргетная терапия НМРЛ способствует снижению риска смерти на 31% и улучшает выживаемость на 50%.
  • Согласно оценкам EvaluatePharma, годовые продажи «Лумакраса» к 2026 году превысят 1,7 млрд долларов.
Читайте также:  Аконит джунгарский: лечение рака, как принимать, показания к применению

Продолжается клиническое испытание CodeBreak 200 (NCT04303780) фазы III (рандомизированное, открытое, многоцентровое, международное), в котором соторасиб напрямую сравнивается с доцетакселом.

Результаты исследования лягут в основу досье, подтверждающего клиническую эффективность препарата, что необходимо для его полноценного регуляторного одобрения: на базе первичной конечной точки в виде выживаемости без прогрессирования (PFS).

Лекарственными соединениями, таргетированными против KRASG12C, занимаются многие игроки фармотрасли, включая «Мирати терапьютикс» (Mirati Therapeutics), «Новартис» (Novartis), «Кайт фарма» (Kite Pharma) в составе «Гилеад сайенсиз» (Gilead Sciences), «Араксес фарма» (Araxes Pharma) при поддержке «Джонсон энд Джонсон» (Johnson & Johnson), «Рош» (Roche) и др. Так, например, «Мирати» дожидается конца текущего 2021 года, чтобы отправить на регистрацию экспериментальный адаграсиб (adagrasib).

Интересным представляется комбинированный подход к лечению KRASG12C-положительных солидных опухолей. «Амджен» тестирует сочетание соторасиба с RMC-4630, ингибитором SHP2 авторства «Революшн Медисинс» (Revolution Medicines).

RMC-4630, будучи пероральным низкомолекулярным лекарством, селективно подавляет активность SHP2 — клеточного белка, который модулирует клеточную выживаемость и рост путем передачи сигналов от рецепторных тирозинкиназ к RAS.

Непрямое ингибирование RAS-сигнализации позволяет обойти адаптивную резистентность к прямому ингибированию KRASG12C.

Дополнительные материалы

Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата «Лумакрас» (Lumakras, соторасиб) в США. [PDF]

Sotorasib for Lung Cancers with KRAS p.G12C Mutation. N Engl J Med. 2021 Jun 24;384(25):2371-2381. [источник]

KRASG12C Inhibition with Sotorasib in Advanced Solid Tumors. N Engl J Med. 2020 Sep 24;383(13):1207-1217. [источник]

Acquired Resistance to KRAS G12C Inhibition in Cancer.N Engl J Med. 2021 Jun 24;384(25):2382-2393. [источник]

Некоторые гипотензивные препараты могут увеличивать риск развития рака кожи: популяционное исследование

По данным исследования канадских ученых, тиазидные диуретики, широко используемые в терапии артериальной гипертензии, связаны с увеличением риска развития некоторых видов рака кожи. Исследование опубликовано в журнале CMAJ.

Анализ проводился на 300 000 взрослых пациентов из Онтарио в возрасте старше 65 лет.

Изначальная выборка составляла 2 630 056 пациентов из популяционной базы данных – впоследствие многие были исключены по критериям приема других фототоксических или иммуносупрессивных препаратов, наличия в анамнезе онкологических заболеваний или трансплантационных операций. В качестве контрольной группы было набрано 605 268 человек, не принимавших антигипертензивные препараты.

Длительное использование тиазидных диуретиков, в том числе гидрохлортиазида, было ассоциировано с 44% увеличением риска развития кожных карцином (к которым относятся базальноклеточная и плоскоклеточная карциномы – самые распространенные виды рака кожи) и 60% для меланом кожи. Применение других антигипертензивных средств такой связи не выявило.

Чем именно опосредована эта взаимосвязь, пока еще не ясно. Один из авторов исследования сообщает, что, согласно одной из теорий, диуретики могут увеличивать восприимчивость кожи к солнечному свету. Взаимодействие препарата и УФ-излучения Солнца делает кожу более чувствительной к такого рода повреждениям.

Дальнейший анализ показал, что риск развития рака кожи увеличивался с повышением суммарной дозировки препарата. Отношение рисков (ОР или hazard ratio, HR) составило 1,08-1,44 для карцином, 1,07-1,52 для более тяжелых форм этой онкологии и 1,34-1,60 для меланомы кожи (интервал представлен в зависимости от используемых дозировок и частоты приема препарата).

Хотя результаты указывают на возможную ассоциативную связь с онкологическими заболеваниями, работа имеет определенные ограничения ретроспективного когортного исследования, а значит, не может претендовать на изменение существующих рекомендаций по применению этой группы препаратов. Тем не менее, полученные выводы не известны широкой аудитории кардиологического сообщества, а также еще больше закрепляют важность рекомендаций по дозированию УФ-излучения Солнца (или любого другого источника).

Источник: Drucker A.M., et al. Association between antihypertensive medications and risk of skin cancer in people older than 65 years: a population-based study. CMAJ (2021).

Загадки иммунитета. Почему болеть COVID-19 будут не все — ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России

Вирус, вызывающий COVID-19, легко передаётся от человека к человеку. Но иногда бывает и так: в семье один болеет, а другой, ухаживающий за ним,— нет. Почему некоторые не заражаются даже при тесном контакте с больным?

Ещё одна загадка: у многих после перенесённого COVID-19 не обнаруживаются защитные антитела. Формируется ли в таком случае у них иммунитет? И есть ли люди, устойчивые к этой инфекции?

Ответы на эти и другие вопросы даёт исследование группы сотрудников Национального медицинского исследовательского центра гематологии Минздрава РФ.

Их статья, только что вышедшая в журнале «Иммунитет» (Immunity), одном из самых авторитетных иммунологических журналов в мире, уже привлекла внимание зарубежных коллег. О своей работе рассказывает один из авторов статьи, к. б. н., завлабораторией трансплантационной иммунологии НМИЦ гематологии Минздрава Григорий Ефимов:

— Мы изучаем, в частности, Т-лимфоциты, которые играют важную роль в противовирусном иммунном ответе. Занявшись их исследованием при COVID-19, мы обнаружили ряд интересных фактов.

Например, выяснили, что Т-лимфоциты, узнающие этот вирус, могут встречаться не только у переболевших, но и у людей, которые никак с вирусом не контактировали.

Отдельно мы изучали группу людей, которые были в тесном контакте с больными COVID-19, но не только не имели никаких симптомов заболевания, но и не выработали антител к этому вирусу.

Выяснилось, что у многих из них есть Т-лимфоциты, которые узнают коронавирус и, вероятно, обеспечивают им защиту от него.

Здесь нужно объяснить, что система приобретённого иммунитета состоит из двух частей. Первая представлена антителами — это особые белковые молекулы (иммуноглобулины). Они вырабатываются организмом в ответ на атаку вирусов или бактерий и находятся в плазме крови.

Такой иммунитет называют гуморальным, от латинского слова «гумор» — жидкость. И сегодня, когда говорят о COVID-19, в основном речь идёт именно о них. Наличие антител в крови используют для подтверждения диагноза. Также эти антитела формируются после вакцинации.

Кроме того, сыворотку крови переболевших, содержащую большое количество защитных антител, можно использовать в лечении COVID-19.

Вторая часть приобретённого иммунитета — клеточная. Она представлена особыми клетками — лимфоцитами. Среди которых есть Т-лимфоциты (иногда их называют просто Т-клетки). Одни из Т-лимфоцитов, так называемые Т-киллеры, убивают заражённые вирусом клетки и тем самым препятствуют производству новых вирусных частиц.

Другие Т-лимфоциты (их называют Т-хелперами) нужны иммунной системе для выработки противовирусных антител. Т-лимфоциты способны не просто справиться с инфекцией. Они хранят память о столкновении организма с вирусом очень долго, годами.

Если вирус снова попадёт в организм человека, то именно благодаря иммунной памяти инфекция не разовьётся или будет протекать значительно легче.

Проводя исследование, мы оценивали количество антител и Т-клеток у 3 групп доноров. В первую вошли те, кто переболел COVID-19, во вторую и третью группы были включены только здоровые доноры, не болевшие коронавирусом.

У доноров из второй группы мы брали кровь весной 2020 г., когда пандемия уже была в разгаре. В качестве доноров из третьей группы выступили люди, сдавшие кровь в банк крови нашего Центра гематологии до 2019 г., т. е.

тогда, когда мир ещё не столкнулся с COVID-19.

Результаты оказались любопытными. Во-первых, не у всех переболевших COVID-19 обнаруживаются антитела — у части выздоровевших иммунный ответ обеспечивается только за счёт Т-клеток. По всей видимости, их оказывается вполне достаточно для защиты организма.

Во-вторых, и это самое интересное, иногда Т-клеточный ответ на коронавирус наблюдается у людей, которые им не болели. Причём мы наблюдали Т-клеточный ответ у доноров из обеих групп.

При этом здоровые доноры, которых мы набирали уже во время пандемии, в среднем имели более высокий уровень Т-клеточного ответа, чем те, кто сдавал кровь до 2019 г.

Это, вероятно, связано с тем, что часть здоровых людей так или иначе контактировала с вирусом, не зная об этом.

Но вот как объяснить, что Т-лимфоциты были обнаружены и у тех, кто не мог иметь контакта с возбудителем COVID-19? Скорее всего, это результат так называемого перекрёстного иммунитета.

Многие сезонные простудные заболевания, в частности ОРВИ, также вызываются вирусами из семейства коронавирусов. Вероятно, некоторые из них с точки зрения Т-лимфоцитов похожи на вирус, вызывающий COVID-19. Поэтому Т-клетки оказываются заранее готовы к борьбе с ним.

Возможно, это делает обладателей перекрёстного иммунитета невосприимчивыми к COVID-19.

В-третьих, мы выяснили, какие именно участки коронавируса распознаются Т-лимфоцитами. Эти данные могут быть использованы для создания теста, оценивающего Т-клеточный иммунитет.

Тест позволит понять, перенёс человек COVID-19 или нет, даже при отсутствии у него антител. Это важно, ведь мы знаем, что антитела после инфекции возникают не всегда, особенно у тех, у кого инфекция протекала легко или бессимптомно.

Сегодня в таких случаях диагноз подтвердить нельзя.

Читайте также:  Лечение метастаза в лимфоузле стереотаксической радиотерапией и химиопрепаратами

Мы уже разработали такой тест. Пока пользуемся им в научных целях, но рассчитываем, что уже в начале 2021 г. он будет зарегистрирован и для клинического применения.

Читать подробнее.

Уничтожить рак на уровне генов: ученые разработали новое лекарство

Еще один важный шаг в борьбе с раком стал возможен благодаря исследованиям ученых. Доктор Джош Андерсен, возглавляющий университетскую лабораторию онкологических исследований имени Фрица Б.

Бернса, открыл механизм, с помощью которого ген, называемый TNK1, становится онкогенным фактором, вызывающим рак. TNK1 присутствует во всех клетках, но при мутации он становится опасным и способен преобразовывать нормальные клетки в раковые.

Это помещает TNK1 в избранную категорию генов-драйверов рака.

Андерсен и его коллеги также выяснили, как мутации в гене TNK1 вызывают рак. Это важное открытие, учитывая, что ученым известно лишь несколько других драйверов, таких как TNK1.

«Одна из величайших современных задач исследования рака — это выявление новых факторов, вызывающих рак, потому что каждая из них является ключом к потенциально более эффективному лечению рака», — сказал Андерсен в комментарии изданию МedicaХxpress.

Читай также: Комаровский рассказал, увеличивают ли риск развития рака некоторые продукты

Трудный путь исследований

В течение многих лет Андерсен изучал вызывающий рак белок под названием 14-3-3, который существует в раковых клетках в необычно высоких концентрациях. Шесть лет назад он определил TNK1 как взаимодействующего партнера 14-3-3.

Его исследования, наряду с исследованиями доктора Джеффа Тайнера из Орегонского университета медицинских наук, привели к лучшему пониманию TNK1 и того, как он действует как движущая сила рака. И Андерсен, и Тайнер, и другие ученые, в том числе д-р.

Кен Кристенсен и Джеймс Муди совместно поделились исследованиями и данными в недавно опубликованной статье в научном журнале Nature Communications .

Выявив TNK1 шесть лет назад, Андерсен и несколько докторов наук начали работать над пониманием его свойств с целью разработки нового лекарства для лечения опухолей, вызванных TNK1.

«Целью здесь является таргетная терапия.

Возможность предложить лечение рака, которое нацелено только на движущую силу рака — двигатель, вызывающий рак, — поможет людям жить дольше и более здоровой жизнью, свободной от рака.

Таргетная терапия обещает быть гораздо более эффективной с меньшим количеством побочных эффектов, чем традиционная химиотерапия и революционизирует лечение рака», — сказал Андерсен.

Читай также: Врач предупредил о проблеме с зубами, которая может вызвать рак

Лекарство будет

Но разработать лекарства, нацеленные на раковые опухоли, непросто: на самом деле, это может быть самая сложная задача, с которой сталкиваются ученые, особенно в академической среде. Это не обескуражило Андерсена или его учеников.

Андерсен связался с доктором Стивом Уорнером, старшим вице-президентом и главой отдела исследований в США в SDP Oncology — международной компании, которая занимается открытием и разработкой средств от рака с филиалом в Лехе, штат Юта, — и попросил его помочь в разработке лекарства, нацеленного на TNK1.

Хотя процесс разработки лекарства никогда не бывает легким, годы исследований и данные, которыми Андерсен поделился с SDP Oncology, дали их исследователям отличную отправную точку.

Ученые SDP Oncology начали разработку соединений, которые будут нацелены на TNK1 в раковых клетках.

Посредством компьютерного моделирования и рационального проектирования на основе структур они продолжали тестировать, а затем оптимизировать реакцию этого соединения.

«Мы не просто создали одно лекарство и сказали: «Вот оно!» Путем проб и ошибок мы разработали и синтезировали 20 или 30 потенциальных лекарств-кандидатов, а затем оценили их с помощью различных экспериментов в лаборатории.

Результаты этих исследований помогли нам понять, как улучшить взаимодействие лекарства с TNK1 и как сбалансировать потребности. чтобы сохранить другие свойства, необходимые для жизнеспособного лекарства.

Мы прошли через эти итерационные раунды оптимизации, пока не нашли лекарство, с которым мы могли бы двигаться дальше», — сказал Уорнер.

Результаты впечатляют

Доклинические результаты препарата, получившего название TP-5801, являются чрезвычайно многообещающими и вселяют оптимизм в будущее и у Андерсена, и у Уорнера.

«Мы были очень удивлены тем, как быстро мы смогли найти и оптимизировать кандидата на разработку для TNK1, чему способствовало исследование, которое доктор Андерсен уже провел. Доклинические данные показывают, что препарат очень многообещающий с высокой активностью в моделях рака, управляемых TNK1», — сказал Уорнер.

Соединение прошло этапы, требуемые FDA, и теперь готово к так называемому исследованию на людях или клиническому испытанию фазы 1.

Уменьшить риск рака способен каждый: простые советы МОЗ

Минздрав РФ одобрил проведение КИ генотерапевтического препарата от рака

.str1{stroke:#555961;stroke-width:2.3622}.str0{stroke:#555961;stroke-width:3.1252}.fil2{fill:none}.fil1{fill:#555961}.fil0{fill:#fff} .str1{stroke:#555961;stroke-width:2.3622}.str0{stroke:#555961;stroke-width:3.1252}.fil2{fill:none}.fil1{fill:#555961}.fil0{fill:#fff} .

str1{stroke:#555961;stroke-width:2.3622}.str0{stroke:#555961;stroke-width:3.1252}.fil2{fill:none}.fil1{fill:#555961}.fil0{fill:#fff} .tst0{fill:none;stroke:#575b62;stroke-width:.9772}.tst1{fill:#FFF}.

tst2{fill:#575b62}

деловой журнал об индустрии здравоохранения

01 Января 2022 Мединдустрия Vademecum с прямой доставкой: подписывайтесь на журнал 28 декабря 2021, 11:48 Аналитика Доступно исследование «Онкологическая помощь в частных клиниках» 2 декабря 2021, 16:00 Мединдустрия «Есть регионы, деятельность которых вызывает у нас большую скорбь» 10 декабря 2021, 14:21 Мединдустрия Лизинг локоть, да не укусишь: почему госзаказчики робеют перед моделью финансовой аренды медтехники 6 декабря 2021, 0:01

  • Новости
  • Рейтинги & Аналитика
  • Мероприятия
  • Журнал
  • Партнерские Проекты
  • Поддержать

Главная Новости

Минздрав РФ одобрил проведение КИ генотерапевтического препарата от рака

София Прохорчук Фармбизнес 7 октября 2021, 14:13 3

sk.

ru Минздрав РФ 4 октября выдал ООО «Генная хирургия» разрешение на проведение I фазы клинических исследований (КИ) препарата АнтионкоРАН-М, предназначенного для генной терапии злокачественных солидных опухолей с невирусной системой доставки. Доклинические исследования препарата начались в 2010 году.

В 2019 году Национальная технологическая инициатива (НТИ) выделила компании грант на разработку ее инновационного лексредства.

В основе АнтионкоРАН-М лежит метод доставки так называемого гена – убийцы рака и гена, который активирует противоопухолевый иммунный ответ.

Процесс уничтожения раковых клеток происходит внутри опухоли, что уменьшает вред для остальных тканей человека.

В КИ АнтионкоРАН-М примут участие 48 человек. Оно пройдет на базе НМИЦ радиологии, НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина, МКНЦ им. А.С. Логинова, НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова, НМИЦ акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И.

Кулакова и ООО «Хавен» (в госпитале «Лапино» группы компаний «Мать и дитя»).

В ходе исследования будет оцениваться безопасность, переносимость и фармакокинетика различных доз АнтионкоРАН-М на фоне инфузий препарата Цимевен у пациентов с солидными опухолями на поздних стадиях.

Доклинические исследования препарата велись с 2010 года. В 2019 оду НТИ выдала компании «Генная хирургия» грант в размере 125 млн рублей на проведение I–III фаз КИ АнтионкоРАН-М. В случае успешного прохождения I фазы КИ компания сможет получить от НТИ инвестиции в уставный капитал.

В апреле 2021 года стало известно, что препарат успешно прошел доклинические испытания и сумел доказать свою безопасность и эффективность на животных. Тогда же сообщалось, что предположительно АнтионкоРАН-М выйдет на рынок к 2027 году.

«Генная хирургия» – компания-резидент «Сколково», основанная в 2015 году и занимающаяся разработкой генной терапии онкологических заболеваний.

По данным СПАРК-Интерфакс, компания изначально на 100% принадлежала гендиректору Ирине Алексеенко. В 2017 году у нее остались 22%, 8% перешли к Максиму Кокшарову, 70% – к Евгению Свердлову.

В 2020 году чистые активы компании составляли 1,4 млн рублей, убыток – 166 тысяч рублей, доход – 1 тысяча рублей, расход – 165 тысяч рублей.

В конце сентября 2021 года разрешение Минздрава РФ на проведение I фазы КИ своей разработки на основе моноклонального антитела к гликолипиду GD-2, предназначенного для иммунотерапии нейробластомы, также получил «Биокад».

Источник: ГРЛС генная терапия рак клиническое исследование антионкоран-м Подписывайтесь на наш канал в Telegram

Подписывайтесь на наш канал в Яндекс Дзен

Поделиться в соц.сетях +1 +1 +1 +1

Ещё новости

Фармбизнес Минздрав прописал моноклональные антитела в рекомендациях для беременных с COVID-19 29 декабря 2021, 14:44 Фармбизнес Novartis за $1,5 млрд приобретет британскую компанию по разработке генной терапии 23 декабря 2021, 19:00 Фармбизнес Sanofi за $1,2 млрд приобретет американского разработчика онкопрепаратов Amunix 22 декабря 2021, 17:18 Мединдустрия ВШЭ: объемы откатов при госзакупках оказались выше расходов на здравоохранение 20 декабря 2021, 19:31 все новости ПОДПИСАТЬСЯ НА НОВОСТИ Подписаться

Нажимая на кнопку «подписаться», вы даете согласие на обработку персональных даных.

Ваша заявка принята

Мы отправили Вам письмо. Для подтверждения подписки на новости перейдите по ссылке в письме.

Ошибка

  • Новости
  • Рейтинги & Аналитика
  • Мероприятия
  • Журнал
  • Партнерские Проекты
  • Поддержать
  • РЕДАКЦИЯ
  • АНАЛИТИЧЕСКИЙ ЦЕНТР
  • ПОДПИСАТЬСЯ НА ЖУРНАЛ VADEMECUM
  • РЕКЛАМОДАТЕЛЯМ
  • КОНТАКТЫ И РЕКВИЗИТЫ

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector