Лейкопения что это, низкие лейкоциты в крови при онкологии – симптомы и причины лейкопении у взрослых

Лейкопения что это, низкие лейкоциты в крови при онкологии – симптомы и причины лейкопении у взрослых

Лейкоциты, или белые кровяные тельца, представля­ют собой бесцветные клетки разной величины (от 6 до 20 микрон), округлой или неправильной формы. Эти клетки имеют ядро и способны самостоятельно пере­двигаться подобно одноклеточному организму — аме­бе. Количество этих клеток в крови значительно мень­ше, чем эритроцитов и у здорового человека составляет 4,0-8,8 х 109/л.

Лейкоциты — главный защитный фактор в борьбе организма человека с различными бо­лезнями.

Эти клетки «вооружены» специальными ферментами, способными «переваривать» микроорга­низмы, связывать и расщеплять чужеродные белковые вещества и продукты распада, образующиеся в орга­низме в процессе жизнедеятельности.

Кроме того, не­которые формы лейкоцитов вырабатывают антитела — белковые частицы, поражающие любые чужеродные микроорганизмы, попавшие в кровь, на слизистые обо­лочки и другие органы и ткани организма человека.

Существуют два основных типа лейкоцитов. В клет­ках одного типа цитоплазма имеет зернистость, и они получили название зернистых лейкоцитов — гранулоцитов. Различают 3 формы гранулоцитов: нейтрофилы, которые в зависимости от внешнего вида ядра под­разделяются на палочкоядерные и сегментоядерные, а также базофилы и эозинофилы.

В клетках других лейкоцитов цитоплазма не содер­жит гранул, и среди них выделяют две формы — лим­фоциты и моноциты.

Указанные типы лейкоцитов имеют специфические функции и по-разному изменя­ются при различных заболеваниях (см.

ниже), поэтому их количественный анализ — серьезное подспорье врача при выяснения причин развития различных форм патологии. Увеличение количества лейкоцитов в крови называ­ется лейкоцитозом, а уменьшение — лейкопенией.

Лейкоцитоз бывает физиологическим, т. е. возника­ет у здоровых людей при некоторых вполне обычных ситуациях, и патологическим, когда он свидетельству­ет о какой-либо болезни.

Физиологический лейкоцитоз наблюдается в сле­дующих случаях:

  1. после интенсивной физической работы;
  2. после горячих или холодных ванн;
  3. после психоэмоционального напряжения;
  4. во второй половине беременности и перед менструа­цией.

По этой причине количество лейкоцитов исследуют утром натощак в спокойном состоянии обследуемого, без предшествующих физических нагрузок, стрессо­вых ситуаций, водных процедур.

К наиболее частым причинам патологического лей­коцитоза относят следующие:

  1. различные инфекционные заболевания: пневмония, отит, рожа, менингит, пневмония и др.;
  2. нагноения и воспалительные процессы различной локализации: плевры (плеврит, эмпиема), брюшной полости (панкреатит, аппендицит, перитонит), под­кожной клетчатки (панариций, абсцесс, флегмона) и др.;
  3. достаточно большие по величине ожоги;
  4. инфаркты сердца, легких, селезенки, почек;
  5. состояния после тяжелых кровопотерь;
  6. лейкозы;
  7. хроническая почечная недостаточность;
  8. диабетическая кома.

Необходимо помнить, что у больных с ослабленным иммунитетом (лица старческого возраста, истощенные люди, алкоголики и наркоманы) при указанных про­цессах лейкоцитоз может и не наблюдаться. Отсутствие лейкоцитоза при инфекционных и воспалительных процессах говорит о слабости иммунитета и является неблагоприятным признаком.

Лейкопения — снижение количества лейкоцитов в крови ниже 4,0 Ч 109/л в большинстве случаев свиде­тельствует об угнетении образования лейкоцитов в ко­стном мозге. Более редкими механизмами развития лейкопении являются повышенное разрушение лейко­цитов в сосудистом русле и перераспределение лейко­цитов с их задержкой в органах-депо, например, при шоке и коллапсе.

Наиболее часто лейкопения наблюдается вследст­вие следующих болезней и патологических состояний:

  • воздействие ионизирующего излучения;
  • прием некоторых лекарственных препаратов: про­тивовоспалительные (амидопирин, бутадион, пирабутол, реопирин, анальгин); антибактериальные средства (сульфаниламиды, синтомицин, левомицетин); средства, угнетающие функцию щитовидной железы (мерказолил, пропицид, калия перхлорат); средства, используемые для лечения онкологиче­ских болезней, — цитостатики (метотрексат, винкристин, циклофосфан и др.);
  • гипопластические или апластические заболевания, при которых по неизвестным причинам резко снижается образование лейкоцитов или других клеток крови в костном мозге;
  • некоторые формы заболеваний, при которых увели­чивается функция селезенки (гиперспленизм), цир­розы печени, лимфогранулематоз, туберкулез и си­филис, протекающие с поражением селезенки;
  • отдельные инфекционные болезни: малярия, бру­целлез, брюшной тиф, корь, краснуха, грипп, вирус­ный гепатит;
  • системная красная волчанка;
  • анемии, связанные с дефицитом витамина В12;
  • при онкопатологии с метастазами в костный мозг;
  • в начальных стадиях развития лейкозов.

Лейкоцитарная формула — это соотношение в кро­ви различных форм лейкоцитов, выраженное в про­центах. Нормативные значения лейкоцитарной фор­мулы представлены в табл. 1. Таблица 1 Лейкоцитарная формула крови и содержание различных типов лейкоцитов у здоровых людей

Формы лейкоцитов Содержание лейкоцитов
% Абсолютные значения (Ч1 09ул)
Нейтрофилы палочкоядерные 1-6 0,04-0,3
Нейтрофилы сегментоядерные 47-72 2,0-5,5
Эозинофилы 0,5-5 0,02-0,3
Базофилы 0-1 0,0-0,065
Лимфоциты 19-37 1,2-3,0
Моноциты 3-11 0,09-0,6

Название состояния, при котором выявляется увели­чение процентного содержания того или иного вида лей­коцитов, образуется прибавлением окончания «-ия», «-оз» или «-ез» к названию данного вида лейкоцитов (нейтрофилез, моноцитоз, эозинофилия, базофилия, лимфоцитоз).

Снижение процентного содержания различных ти­пов лейкоцитов обозначается прибавлением окончания «пения» к названию данного вида лейкоцитов (нейтропения, моноцитопения, эозинопения, базопения, лимфопения).

Лейкопения что это, низкие лейкоциты в крови при онкологии – симптомы и причины лейкопении у взрослых

По этой причине различают абсолютные и относи­тельные изменения в содержании той или иной формы лейкоцитов. Случаи, когда наблюдается процентное увеличение или снижение различных типов лейкоци­тов при нормальном их абсолютном содержании в крови, обозначают как абсолютный нейтрофилез (нейтропению), лимфоцитоз (лимфопению) и т. д.

Различные типы лейкоцитов «специализируются» на разных защитных реакциях организма, в связи с чем анализ изменений лейкоцитарной формулы может очень многое рассказать о характере патологического процесса, развившегося в организме больного челове­ка, и помочь врачу правильно поставить диагноз.

Нейтрофилез, как правило, свидетельствует об ост­ром воспалительном процессе и бывает наиболее выра­женным при гнойных заболеваниях.

Так как воспаление того или иного органа в медицинских терминах обозначается присоединением окончания «-ит» к ла­тинскому или греческому названию органа, то нейтрофилез появляется при плеврите, менингите, аппенди­ците, перитоните, панкреатите, холецистите, отите и т. д., а также острой пневмонии, флегмонах и абсцессах различного местоположения, рожистом воспалении.

Кроме того, увеличение количества нейтрофилов в крови выявляется при многих инфекционных болез­нях, инфаркте миокарда, инсульте, диабетической коме и тяжелой почечной недостаточности, после кро­вотечений.

Следует помнить, что нейтрофилез может вызывать прием глюкокортикоидных гормональных препаратов (дексаметазон, преднизолон, триамцинолон, кортизон и др.).

Более всего на острое воспаление и гнойный процесс реагируют палочкоядерные лейкоциты. Состояние, при котором увеличивается количество в крови лейко­цитов этого типа, называют палочкоядерным сдвигом, или сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Палочкоядерный сдвиг всегда сопровождает выраженные острые воспалительные (особенно нагноительные) про­цессы.

Нейтропения отмечается при некоторых инфек­ционных (брюшной тиф, малярия) и вирусных заболе­ваниях (грипп, полиомиелит, вирусный гепатит А).

Низкий уровень нейтрофилов часто сопровождает тя­желое течение воспалительных и гнойных процессов (например, при остром или хроническом сепсисе — тя­желом заболевании, когда патогенные микроорганиз­мы попадают в кровь и беспрепятственно расселяются во внутренних органах и тканях, образуя многочис­ленные гнойные очаги) и является признаком, ухуд­шающим прогноз тяжелых больных.

Нейтропения может развиваться при подавлении функции костного мозга (апластические и гипопластические процессы), при В12-дефицитной анемии, облуче­нии ионизирующей радиацией, в результате целого ряда интоксикаций, в том числе при приеме таких пре­паратов, как амидопирин, анальгин, бутадион, реопи­рин, сульфодиметоксин, бисептол, левомицетин, цефазолин, глибенкламид, мерказолил, цитостатики и др.      Если вы обратили внимание, то факторы, приводящие к развитию лейкопении, одновременно снижают и количество нейтрофилов в крови.

Лимфоцитоз характерен для ряда инфекций: бруцеллеза, брюшного и возвратного эндемического тифа, туберкулеза.

У больных туберкулезом лимфоцитоз является по­ложительным признаком и свидетельствует о благо­приятном течении болезни и последующем выздоровлении, а лимфопения — ухудшает прогноз у этой категории больных.

Кроме того, увеличение количества лимфоцитов часто выявляется у больных со сниженной функцией щитовидной железы — гипотиреозом, при подостром тиреоидите, хронической лучевой болезни, бронхиальной астме, В12-дефицитной анемии, при голодании. Описано увеличение количества лимфоцитов при приеме некоторых наркотиков.

Лейкопения что это, низкие лейкоциты в крови при онкологии – симптомы и причины лейкопении у взрослых

Моноцитоз является наиболее характерным признаком инфекционного мононуклеоза, а также может встречаться при некоторых вирусных заболеваниях — инфекционном паротите, краснухе.

Повышение коли­чества моноцитов в крови является одним из лабораторных признаков тяжело протекающих инфекционных процессов — сепсиса, туберкулеза, подострого эндокардита, некоторых форм лейкозов (острый моноцитарный лейкоз), а также злокачественных заболеваний лимфатической системы — лимфогранулематоза, лимфомы.

Моноцитопения выявляется при поражении костного мозга — апластической анемии и волосатоклеточном лейкозе.

Эозинофилия наиболее часто встречается при раз­личных аллергических заболеваниях и синдромах (бронхиальная астма, отек Квинке, крапивница и др.), при паразитарных заболеваниях (описторхоз, аскари­доз, лямблиоз, трихинеллез и др.

), некоторых кожных болезнях (псориаз, экзема), коллагенозах (ревматизм, лерматомиозит, системная красная волчанка), некоторых тяжелых заболеваниях крови (хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз), ряде инфекционных заболеваний (скарлатина, сифилис, туберкулез), при применении некоторых лекарственных препаратов ( антибиотики, сульфаниламиды и др.), описаны также наследственные формы эозинофилии.

  • Эозинопения может наблюдаться на высоте развития инфекционных заболеваний, В12-дефицитной анемии и поражении костного мозга со снижением его функции (апластические процессы).
  • Базофилия обычно выявляется при хроническом миелолейкозе, понижении функции щитовидной железы (гипотиреозе), а также описано физиологиче­ское повышение базофилов в предменструальном пе­риоде у женщин.
  • Базопения развивается при повышении функции щитовидной железы (тиреотоксикоз), беременности, стрессовых воздействиях, синдроме Иценко-Кушинга — заболевании гипофиза или надпочечников, при котором в крови повышен уровень гормонов коры надпочечников — глюкокортикоидов.

Ждем Вас в Медицинском Центре «Код Здоровья»

Подробно.. Адрес:г. Мариуполь, ул. Громовой, 69 (1 этаж) Телефоны:(096) 889-05-18(098) 488-73-72(098) 365-09-30(095) 450-44-35
Подробно.. Адрес:г. Мариуполь, пр. Металлургов, 102 Телефоны:(097) 46-28-479(095) 04-72-888
Подробно.. Адрес:г. Мариуполь, ул. Радина (ул. Бодрова), 2 (на территории горбольницы №1). Отдельно стоящее здание. Телефоны:

Молекулярная патология крови

Нейтрофильные гранулоциты или нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, нейтрофильные лейкоциты — подвид гранулоцитарных лейкоцитов.

Читайте также:  Опухоли костей: лечение доброкачественных и злокачественных опухолей костной ткани

https://www.youtube.com/watch?v=fs_GoTZ-Dyg

Названы нейтрофилами за то, что при окраске по Романовскому они интенсивно окрашиваются как кислым красителем эозином, так и основными красителями, в отличие от эозинофилов, окрашиваемых только эозином, и от базофилов, окрашиваемых только основными красителями.

Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное ядро, то есть относятся к полиморфноядерным лейкоцитам, или полиморфонуклеарам. Они являются классическими фагоцитами: имеют адгезивность, подвижность, способность к хемотаксису, а также способность захватывать частицы (например, бактерии).

Зрелые сегментоядерные нейтрофилы в норме являются основным видом лейкоцитов, циркулирующих в крови человека, составляя от 47 % до 72 % общего количества лейкоцитов крови. Ещё 1—5 % в норме составляют юные, функционально незрелые нейтрофилы, имеющие палочкообразное сплошное ядро и не имеющие характерной для зрелых нейтрофилов сегментации ядра — так называемые палочкоядерные нейтрофилы.

Нейтрофилы способны к активному амёбоидному движению, к экстравазации (эмиграции за пределы кровеносных сосудов), и к хемотаксису (преимущественному движению в направлении мест воспаления или повреждения тканей).

  • Процесс фагоцитоза
  • Нейтрофилы способны к фагоцитозу, причём являются микрофагами, то есть способны поглощать лишь относительно небольшие чужеродные частицы или клетки.
  • После фагоцитирования чужеродных частиц нейтрофилы обычно погибают, высвобождая большое количество биологически активных веществ, повреждающих бактерии и грибы, усиливающих воспаление и хемотаксис иммунных клеток в очаг.

Нейтрофилы содержат большое количество миелопероксидазы, фермента, который способен окислять анион хлора до гипохлорита — сильного антибактериального агента. Миелопероксидаза как гем-содержащий белок имеет зеленоватый цвет, что определяет зеленоватый оттенок самих нейтрофилов, цвет гноя и некоторых других выделений, богатых нейтрофилами.

Погибшие нейтрофилы вместе с клеточным детритом из разрушенных воспалением тканей и гноеродными микроорганизмами, послужившими причиной воспаления, формируют массу, известную как гной.

Повышение доли нейтрофилов в крови называется относительным нейтрофилёзом, или относительным нейтрофильным лейкоцитозом.

Повышение абсолютного числа нейтрофилов в крови называется абсолютным нейтрофилёзом. Снижение доли нейтрофилов в крови называется относительной нейтропенией.

  1. Снижение абсолютного числа нейтрофилов в крови обозначается как абсолютная нейтропения.
  2. Антимикробные функции

Нейтрофилы играют очень важную роль в защите организма от бактериальных и грибковых инфекций, и сравнительно меньшую — в защите от вирусных инфекций. В противоопухолевой или антигельминтной защите нейтрофилы практически не играют роли.

Нетоз

В 2004 г. был открыт важный механизм, посредством которого нейтрофилы осуществляют защитные функции, названный нетозом (от англ. NETosis (от NET — Neutrophil Extracellular Trap))[1].

  • Нетоз является третьим основным типом клеточной смерти нейтрофилов наравне с апоптозом и некрозом.
  • При нетозе нейтрофил проходит стадии деконденсации хроматина, наработки реактивных форм кислорода (ROS — Reactive Oxigen Species), дегрануляции; затем следует выброс ДНК-сети, связанной с ROS, гистонами, миелопероксидазой и другими молекулами, повреждающими патоген.
  • Патогены, а именно бактерии, грибы, паразиты и вирусы «запутываются» в сетях и гибнут[2].
  • Нейтрофильные ДНК-ловушки связаны с патогенезом различных заболеваний, таких как сепсис, ревматоидный артрит, тромбоз, волчанка и другие аутоиммунные заболевания[3].

Также показано, что другие клетки крови, такие как моноциты, эозинофилы, базофилы также имеют подобный механизм, называемый этозом (от англ. ETosis (от ET — Extracellular Trap))[4].

Нейтрофильный ответ (инфильтрация очага воспаления нейтрофилами, повышение числа нейтрофилов в крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с увеличением доли «юных» форм, указывающий на усиление продукции нейтрофилов костным мозгом) — самый первый ответ на бактериальные и многие другие инфекции.

Нейтрофильный ответ при острых воспалениях и инфекциях всегда предшествует более специфическому лимфоцитарному. При хронических воспалениях и инфекциях роль нейтрофилов незначительна и преобладает лимфоцитарный ответ (инфильтрация очага воспаления лимфоцитами, абсолютный или относительный лимфоцитоз в крови).

An external file that holds a picture, illustration, etc.
Object name is fmicb-07-00402-g001.jpg

↑ Brinkmann V., Reichard U., Goosmann C., Fauler B., Uhlemann Y., Weiss D. S., Weinrauch Y., Zychlinsky A. Neutrophil extracellular traps kill bacteria. (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 2004. — Vol. 303, no. 5663. — P. 1532–1535. — DOI:10.1126/science.1092385. — PMID 15001782. исправить

↑ Jenne C. N., Wong C. H., Zemp F. J., McDonald B., Rahman M. M., Forsyth P. A., McFadden G., Kubes P. Neutrophils recruited to sites of infection protect from virus challenge by releasing neutrophil extracellular traps. (англ.) // Cell host & microbe. — 2013. — Vol. 13, no. 2. — P. 169–180. — DOI:10.1016/j.chom.2013.01.005. — PMID 23414757. исправить

↑ Xu J., Zhang X., Pelayo R., Monestier M., Ammollo C. T., Semeraro F., Taylor F. B., Esmon N. L., Lupu F., Esmon C. T. Extracellular histones are major mediators of death in sepsis. (англ.) // Nature medicine. — 2009. — Vol. 15, no. 11. — P. 1318–1321. — DOI:10.1038/nm.2053. — PMID 19855397. исправить

↑ Wartha F., Henriques-Normark B. ETosis: a novel cell death pathway. (англ.) // Science signaling. — 2008. — Vol. 1, no. 21. — P. 25. — DOI:10.1126/stke.121pe25. — PMID 18506034. исправить

Диагностика и мониторинг лимфопролиферативных заболеваний

Лейкопения что это, низкие лейкоциты в крови при онкологии – симптомы и причины лейкопении у взрослых

  • Лейкопения – это снижение количества лейкоцитов в единице объема крови.
  • Лейкопения может появиться как следствие различных заболеваний, в том числе и онкологических.
  • Лейкоциты – это клетки, имеющие важное значение для иммунной системы человека; белые кровяные тельца выполняют защитную функцию для организма от вирусов, бактерий и прочих агентов, способных причинить вред человеку и вызвать заболевания.

Норма содержания лейкоцитов в крови: от 4 до 9 х 109 клеток/ 1л. Если выявлено их снижение, то это может быть сигналом о подозрении на лейкопению.

ФОРМЫ ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:

  1. Острая
  2. Хроническая
  3. Легкая форма
  4. Средняя степень тяжести
  5. Тяжелая форма

Существуют различные виды лейкоцитов, обычно происходит снижение не всех, а только нескольких видов.

Причины возникновения лейкопении

ОСНОВНЫМИ ПРИЧИНАМИ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:

  • Метастазирование опухолевых клеток в костный мозг. Раковые клетки поражают ткани красного костного мозга, вызывая нарушения кроветворения и развитие тромбоцитопении, лейкопении, анемии.
  • Аутоиммунная причина. Иммунитет человека атакует собственные белые кровяные тельца, ускоряя их разрушение. Такой процесс характерен для хронического лимфолейкоза.
  • Прием цитостатических препаратов. Такие препараты оказывают разрушающее воздействие не только на делящиеся раковые клетки, но и на здоровые, особенно негативно цитостатики воздействуют на костный мозг.
  • Лучевая терапия – этот метод лечения тоже негативно сказывается на процессе кроветворения в организме.

Опасность, которую несет лейкопения

Лейкоциты – это часть иммунной системы. Белые кровяные тельца атакуют чужеродные агенты, попадающие в организм, но при снижении лейкоцитов, иммунитет человека падает, защитные силы ослабевают. Организм становится более подвержен инфекционным заболеваниям.

Диагностика лимфопролиферативных заболеваний

Заболевание определяется с помощью общего анализа крови.Происходит подсчет содержания количества лейкоцитов в крови и соотношение различных видов лейкоцитов (лимфоциты, эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, моноциты) в процентах.

Симптоматика при лейкопении может отсутствовать, особенно легкой степени заболевания. Первым симптомом может быть возникновение различных инфекций. У некоторых онкобольных наблюдается лихорадка, вызванная либо инфицированием, либо как реакция организма на прием химиопрепаратов, либо лихорадка имеет опухолевую причину.

ПОСКОЛЬКУ ЛЕЙКОПЕНИЯ ВЫЗЫВАЕТ НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССА КРОВЕТВОРЕНИЯ, ТО ВОЗМОЖНЫ СЛЕДУЮЩИЕ СИМПТОМЫ:

  1. Головокружение
  2. Слабость, сонливость
  3. Бледность кожных покровов
  4. Кровоточивость слизистых тканей
  5. Появление синяков.
  6. Тяжелейшими осложнениями инфекционного характера являются сепсис и септический шок.

Лечение лимфопролиферативных заболеваний

Пациент, проходящий курс химиотерапии, должен находиться под постоянным наблюдением онколога, контролирующего уровень лейкоцитов в крови.

ПАЦИЕНТУ, КОТОРОМУ ДИАГНОСТИРОВАНО ДАННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ СЛЕДУЕТ:

  1. Воздержаться от употребления сырой воды.
  2. Длительно варить мясо.
  3. Употреблять молоко и прочите жидкие продукты только из заводской упаковки, не на разлив.
  4. Обязательно тщательно мыть овощи и фрукты.
  5. Избегать контакта с больными людьми.
  6. Надевать медицинскую маску при нахождении в общественных местах.

    Заметив повышение температуры, незамедлительно обратиться к врачу.

Пациент, у которого наблюдается ярко выраженная симптоматика заболевания помещается в изолированную палату, а медицинский персонал, с которым больной имеет контакт, обязательно должен соблюдать все санитарные правила антисептики.

Пациент может быть направлен в гематологическую клинику, специализирующуюся только на заболеваниях крови.

Больному вводят лекарственные препараты, стимулирующие образование лейкоцитов, дополнительно могут быть назначены витаминно-минеральные комплексы для поддержания организма.

Прайс-лист на УЗИ периферических лимфоузлов.

27.04.2018 18:20:36

Научный журнал Международный журнал экспериментального образования ISSN 2618–7159 ИФ РИНЦ = 0,839

1

Чеснокова Н.П. 1

Невважай Т.А. 1

Понукалина Е.В. 1

Жевак Т.Н. 1

Полутова Н.В. 1

Бизенкова М.Н. 1
1 ГБОУ ВПО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

1. Алмазов В.А., Петрищев Н.И., Шляхто Е.В., Леонтьева И.В. Клиническая патофизиология. – М.: ВУНМЦ, 1999. – 464 с.
2.

 Гематология / Рукавицын О.А., Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф. [и др.]; Под ред. О.А. Рукавицына. – СПб.: ООО «Д.П.», 2007. – 912 с. 3. Зайчик АШ. Механизмы развития болезней и синдромов // А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – СПб.: ЭЛБИ, 2002. – Т. 3. – 507 с.
4. Кетлинский С.А., Симбирцев А.С. Цитокины. – СПб: ООО «Изд-во Фолиант», 2008. – 552 с.
5. Литвицкий П.Ф.

Патофизиология: учебник. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – 496 с.
6. Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. 3–е издание. – Москва – Тверь: ООО «Изд–во Триада», 2011. – 368 с.
7. Нормальная физиология: учебник [Н.А. Агаджанян, Н.А. Барабаш, А.Ф. Белов и др.] / Под ред. проф. В.М. Смирнова. – 3-е изд. – М.

: Издательский центр «Академия», 2010. – 480 с.
8. Нормальная физиология: учебник / Под ред. А.В. Завьялова, В.М. Смирнова. – 2011. – 368 с. 9. Патологическая физиология: учебник / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
10. Патофизиология: учебник / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д.

Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. – 848 с.
11. Патофизиология: учебник / И.А. Воложин [и др.] / под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: Издательский центр «Академия», 2006. – Т. 2 – 256 с.
12. Руководство по гематологии / Под ред. акад. А.И. Воробьева (4-е изд.). – М.: Ньюдиамед, 2007. – 1275 с. 13.

 Физиология человека / В.Ф. Киричук, О.Н. Антипова, Н.Е. Бабиченко [и др.] / под ред. проф. В.Ф. Киричука – 2-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2009. – 343 с. 14.  Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови / Пер. с англ. – М.: Изд–во «БИНОМ», 2009. – 448 с.
15. Abbas A.K. Diseases of immunity / Robbins and Cotran pathologic basis of disease. – 7 th ed.

/ Editet by V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. – Philadelphia, Pennsylvania. Elserier, 2005. – P. 193 – 267.

Качественные и количественные изменения лейкоцитов периферической крови могут носить вторичный симптоматический характер при различных формах патологии внутренних органов инфекционной и неинфекционной природы, или возникать как следствие первичного поражения костного мозга, лимфоидного аппарата врожденного или приобретенного характера.

Изменения со стороны лейкоцитов крови проявляются в виде лейкопении, лейкоцитоза, лейкемоидных реакций, представляющих собой симптомы какого-то заболевания.

Наиболее глубокие сдвиги лейкоцитарной формулы возникают при острых и хронических лейкозах. Следует отметить, что лейкозы относятся к системным злокачественным заболеваниям органов кроветворения и крови.

Лейкопении. Общая характеристика

Лейкопения – состояние, характеризующееся снижением общего количества лейкоцитов в периферической крови (менее 4 000 в 1 мкл). Лейкопения может быть обусловлена преимущественным уменьшением в крови количества нейтрофилов (нейтропения), эозинофилов (эозинопения), лимфоцитов (лимфопения), моноцитов (моноцитопения).

Причем, нейтропения, эозинопения, лимфопения, моноцитопения могут носить абсолютный или относительный характер, иметь врожденную или приобретенную природу.

В зависимости от длительности течения выделяют острые, хронические, циклические и рецидивирующие лейкопении.

Клинические проявления лейкопений обычно возникают при резком снижении количества лейкоцитов до 800 в 1 мкл, обусловленном либо подавлением костномозгового кроветворения, или усиленным распадом лейкоцитов в периферической крови, кроветворном аппарате.

В этих случаях имеется резкое снижение фагоцитарной активности лейкоцитов (при нейтропениях, моноцитопениях), подавляются специфические иммунологические механизмы защиты (при моноцитопении, лимфопении), продукция пирогенов (при моноцитопениях и нейтропениях), что приводит к развитию бактериальных и вирусных инфекционных заболеваний.

  • Касаясь особенностей лейкопений у детей, необходимо отметить, что количество лейкоцитов в периферической крови имеет выраженную возрастную зависимость, в связи с чем под лейкопенией у ребенка подразумевают состояние, характеризующееся снижением количества лейкоцитов на 30 % от средневозрастной нормы.
  • Таким образом, в зависимости от происхождения и механизмов развития различают следующие виды лейкопений:
  • ● физиологические и патологические
  • ● наследственные и приобретенные
  • ● истинные и перераспределительные
  • ● связанные с интенсивным распадом в периферической крови, в том числе иммуноаллергические
  • ● выделительные (при вялотекущих хронических воспалительных процессах), связанные с длительной эмиграцией лейкоцитов и их жировой дегенерацией в зоне альтерации
  • В зависимости от количественных и качественных изменений лейкоцитарной формулы различают:
  • ● нейтропении
  • ● эозинопении
  • ● лимфопении
  • ● моноцитопении
  • ● нейтропении в сочетании с агранулоцитозом
  • Наследственные нейтропении и аномалии лейкоцитов

Детский, генетически детерминированный агранулоцитоз (болезнь Костманна) описан впервые в Швеции в 1956 г.

Для этого заболевания свойственно почти полное отсутствие нейтрофилов в периферической крови (чаще отмечаются выраженный реактивный моноцитоз и эозинофилия, обеспечивающие нормальное суммарное количество лейкоцитов в единице объема крови).

Костный мозг гипопластичен. Патогенез заболевания неясен. Предполагают, что имеется дефект созревания нейтрофилов в костном мозге.

Резкое снижение количества нейтрофилов в крови при указанной патологии обусловливает недостаточность фагоцитоза и возникновение рецидивирующих инфекций в виде гнойничков на теле у ребенка, альвеолярной пиореи, повторных пневмоний, абсцессов легких. Прогноз, как правило, неблагоприятен.

Семейная доброкачественная хроническая нейтропения с доминантным наследованием, или синдром Генсслена, характеризуется уменьшением общего количества лейкоцитов (иногда до 1 500 в 1 мкл), нейтропенией (менее 30 %) и длительным течением. Иногда отмечается незначительный моноцитоз. В патогенезе развития лейкопении имеют значение уменьшение продукции нейтрофилов и нарушение их перераспределения в сосудистом русле.

Нейтропения начинается с грудного возраста, больные доживают до зрелого возраста. В костном мозге снижен процент метамиелоцитов, палочкоядерных, в крови сегментоядерных нейтрофилов. Инфекционные заболевания и осложнения не имеют тяжелого течения, в ряде случаев нейтропения обнаруживается случайно.

К наследственным нейтропениям относят и так называемые периодические, или циклические нейтропении, характеризующиеся доминантным, или рецессивным типом наследования.

Отличительной особенностью циклической нейтропении является то, что обычно через определенные интервалы времени от 2–3 недель до 2–3 месяцев исчезают нейтрофилы из периферической крови, одновременно увеличивается содержание моноцитов и эозинофилов в крови. В период криза число нейтрофилов в крови падает до 2 000 в 1 мкл. Нейтропения продолжается обычно 4–5 дней и сопровождается развитием ангины, пневмонии, абсцесса легких, стоматита или гнойничкового поражения кожи.

Синдром Чедиака-Хигаси. Представляет собой редкое аутосомно-рецессивно-наследуемое заболевание. Патогенез заболевания окончательно не выяснен.

Отмечается структурная и функциональная неполноценность мембран лейкоцитов, вследствие чего возникает нарушение хемотаксиса нейтрофилов, неконтролируемое слияние лизосом, аномальное распределение лизосомальных ферментов и неспособность гигантских лизосом передавать свои гидролитические ферменты в фагосомы.

Указанные аномалии способствуют нарушению бактерицидных и переваривающих свойств фагоцитирующих клеток. Синдром Чедиака-Хигаси характеризуется также снижением естественной киллерной активности лимфоцитов и изменением функций тромбоцитов.

Больные с синдромом Чедиака-Хигаси – альбиносы, страдают фотофобией (аномальное распределение меланосом в сетчатке и коже), подвержены частым инфекционным заболеваниям. Из-за нарушения функций тромбоцитов развивается геморрагический синдром. Патогенетической терапии нет, дети погибают, не дожив до 10 лет.

К наследственным нейтропениям относится семейная нейтропения, обусловленная дефицитом гуморальных плазменных факторов. Болезнь наследуется аутосомно-доминантно, нейтропения обычно сочетается с моноцитозом и гипергаммаглобулинемией. Предполагают, что уменьшение пула зрелых гранулоцитов связано с задержкой созревания клеток на стадии миелоцита из-за дефицита гуморальных КСФ.

Наследственной формой патологии клеток белой крови являются заболевания, связанные с нарушением функций нейтрофилов. Примером указанной патологии является хроническая гранулематозная болезнь. Имеются два пути наследования: первый – связанный с Х-хромосомой, второй – аутосомно-рецессивный. Х-связанный вариант патологии является наиболее распространенным, болеют преимущественно мужчины.

В нейтрофилах больных обнаруживается дефицит ферментов НАДН-оксидазы, миелопероксидазы, глутатионпероксидазы, Г-6-ФДГ, снижено образование перекиси водорода. Гранулоцитопения не развивается, фагоцитарная функция нейтрофилов не нарушена, однако они не способны убивать некоторые виды бактерий, грибы, т.е. фагоцитоз носит незавершенный характер.

Возбудители остаются живыми внутри фагоцитов, инфекция быстро диссеминирует, и развивается гранулематозный сепсис. Обычно инфекции вызываются сравнительно низко вирулентными штаммами микроорганизмов (Staphylococcus aureus, Aerobacter, Salmonella, Candida, Aspergillus и др.). Гранулематозные поражения локализуются в лимфатических узлах, печени, селезенке, коже.

Вирусные инфекции, как правило, хорошо переносятся больными с этой формой патологии.

Дефицит миелопероксидазы наследуется аутосомно-рецессивно. Указанный дефект нейтрофилов чаще встречается при хронических и острых лейкозах, лимфогранулематозе.

Описаны также и другие формы патологии функции нейтрофилов (дефекты хемотаксиса нейтрофилов, дефицит Г-6-ФДГ в лейкоцитах, дефицит лейкоцитарной глутатионпероксидазы и др.

), однако они встречаются крайне редко, и патогенез их малоизучен.

Наряду с наследственными лейкопениями и аномалиями лейкоцитов, выделяют и врожденные формы патологии.

Врожденные могут быть обусловлены не только генетическими дефектами, но и иметь иммуноаллергическую природу.

Так, при приеме во время беременности медикаментов может возникнуть сенсибилизация матери с последующей трансплацентарной передачей антител от матери к плоду и развитием лейкопении новорожденного.

В случае антигенной несовместимости лейкоцитов матери и плода развивается изоиммунная лейкопения новорожденных, обусловленная трансплацентарным переходом антилейкоцитарых антител от матери к плоду.

Как указывалось выше, наиболее частой формой врожденных и наследственных лейкопений являются нейтропении. Значительно реже встречаются лимфопении, обусловленные врожденной недостаточностью Т- или В-систем лимфоцитов и сочетающиеся с развитием иммунодефицитных состояний.

Обращает на себя внимание тот факт, что при любом из врожденных иммунодефицитных состояний, особенно при недостаточности Т-системы лимфоцитов, возникает нейтропения. Существует несколько точек зрения относительно патогенеза нейтропении при иммунодефицитных состояниях.

Как известно, Т-лимфоциты усиливают созревание стволовых гемопоэтических клеток в направлении гранулоцитопоэза, стимулируют миграцию гранулоцитарных клеток-предшественников из костного мозга, так что при иммунодефицитных состояниях становится очевидной недостаточность этих процессов, и соответственно возникает лейкопения.

К группе врожденных доброкачественных лейкопений относится и синдром «ленивых лейкоцитов», описанный впервые в 1964 г. Zuеlzеr и характеризующийся резким уменьшением количества зрелых нейтрофилов в крови и увеличением их в костном мозге.

Типичным для синдрома «ленивых лейкоцитов» является резкое угнетение хемотаксиса нейтрофилов и их случайной двигательной активности, что связано с врожденным дефектом структуры клеточной мембраны. Между тем фагоцитарная активность нейтрофилов не нарушена.

Клинически синдром проявляется рецидивирующими воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей инфекционной природы.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Понукалина Е.В., Жевак Т.Н., Полутова Н.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 1 ЛЕЙКОПЕНИИ: ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ОСОБЕННОСТИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ // Международный журнал экспериментального образования. – 2015. – № 7. – С. 178-180;
URL: https://expeducation.ru/ru/article/view?id=7789 (дата обращения: 29.12.2021). Лейкопения что это, низкие лейкоциты в крови при онкологии – симптомы и причины лейкопении у взрослых

Лейкопения

Низкий уровень лейкоцитов в крови. Почти всегда связан с уменьшением определенного типа лейкоцитов – нейтрофилов. Как правило, для взрослых количество лейкоцитов ниже 4000 на микролитр крови определяется как низкий уровень лейкоцитов. Для детей этот порог зависит от возраста.

  • Для некоторых клинически здоровых людей сниженное количество лейкоцитов является нормой.
  • Причины
  • Белые кровяные клетки (лейкоциты) производятся в костном мозге – губчатой ​​ткани внутри некоторых крупных костей. Низкий уровень лейкоцитов обычно вызван:
  • Недавно перенесенными вирусными инфекциями;
  • Врожденными патологиями, которые включают в себя снижение функции костного мозга;
  • Развитием рака или других заболеваний, повреждающих костный мозг;
  • Аутоиммунными нарушениями, которые разрушают лейкоциты или клетки костного мозга;
  • Тяжелыми инфекционными заболеваниями, которые истощают запасы лейкоцитов в организме быстрее, чем они производятся;
  • Получением лучевой и химиотерапии;
  • Приемом некоторых лекарственных препаратов, в частности антибиотиков.

Некоторые конкретные заболевания, способствующие низкому уровню лейкоцитов:

  • Апластическая анемия;
  • ВИЧ-инфекция;
  • Гиперспленизм;
  • Синдром Костманна (врожденная патология, характеризующаяся низкой выработкой нейтрофилов);
  • Лейкемия;
  • Системная красная волчанка;
  • Саркоидоз;
  • Недоедание и недостаток витаминов;
  • Миелодиспластические синдромы, в частности синдром WHIM — миелокатексис (врожденное расстройство, связанное с неспособностью нейтрофилов попасть в кровоток)
  • Ревматоидный артрит и другие аутоиммунные заболевания;
  • Туберкулез (и другие инфекционные заболевания).
  1. Возможные осложнения
  2. Хронический низкий уровень лейкоцитов делает пациента уязвимым для инфекционных заболеваний, может указывать на иммунодефицит.
  3. Когда следует обратиться к врачу?

Низкий уровень лейкоцитов обычно обнаруживается случайно во время диспансеризации. Поговорите с врачом о возможных причинах лейкопении.

Куда обращаться?

При обнаружении подозрительных симптомов необходимо обратиться за первичной консультацией к врачу-специалисту

Записаться к специалисту можночерез ЕМИАС

Также на первичный прием к специалисту можно записаться в поликлинике по месту прикрепления. Для этого необходим паспорт и полис ОМС.

Лейкоцитоз, Лейкопения, Лимфогранулематоз

Состояние, при котором абсолютное количество нейтрофилов превышает 10 000/мкл.

Этиология:

  1. физическая нагрузка, стресс;
  2. инфекции, особенно бактериальные; в мазках крови увеличено количество незрелых нейтрофилов («сдвиг влево»), токсическая зернистость, тельца Деле;
  3. ожоги;
  4. некроз тканей (инфаркт миокарда, легкого, почки);
  5. хронические воспалительные процессы (подагра, васкулит);
  6. лекарственные препараты (глюкокортикоиды, адреналин, литий);
  7. цитокины (GCSF и GMCSF);
  8. миелопролиферативные заболевания;
  9. метаболические нарушения (кетоацидоз, уремия);
  10. другие: злокачественные новообразования, острое кровоизлияние или гемолиз, спленэктомия.

Состояние, характеризующееся резким увеличением числа лейкоцитов (выше 50 000/мкл) с повышением уровня зрелых и (или) незрелых нейтрофилов.

Этиология:

  1. инфекция (тяжелая, хроническая), особенно у детей;
  2. выраженный гемолиз;
  3. злокачественные новообразования (особенно карциномы молочной железы, легкого, почки);
  4. цитокины (например, GCSF, GMCSF).
  • Может быть отдифференцирована от хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ) при определении активности щелочной фосфатазы лейкоцитов; она повышена при лейкемоидной реакции и снижена при ХМЛ.
  • Сходна с лейкемоидной реакцией, отличаясь от нее наличием в мазках крови ядерных эритроидных клеток.
  • Этиология:
  1. миелофтиз — инвазия костного мозга опухолью, фиброзом, гранулематозными процессами; в мазках обнаруживают каплевидные эритроциты;
  2. кровотечение или гемолиз (редко, в тяжелых случаях).

Состояние, при котором абсолютное количество лимфоцитов превышает 5 000/мкл.

Этиология:

  1. инфекционная — инфекционный мононуклеоз, гепатит, ЦМВ, краснуха, коклюш, туберкулез, бруцеллез, сифилис;
  2. эндокринная — тиреотоксикоз, недостаточность надпочечников;
  3. неопластическая — хронический лимфоцитарный лейкоз, наиболее типичная причина увеличения количества лимфоцитов выше 10 000/мкл.

Состояние, характеризующееся абсолютным количеством моноцитов более 800/мкл.

Этиология:

  1. Инфекционная — подострый бактериальный эндокардит, туберкулез, бруцеллез; риккетсиозы (пятнистая лихорадка Скалистых гор), малярия, лейшманиоз;
  2. гранулематозные заболевания — саркоидоз, болезнь Крона;
  3. ДБСТ — РА, СКВ, узелковый полиартериит, полимиозит, височный артериит;
  4. гематологическая — лейкозы, лимфома, миелопролиферативный и миелодиспластический синдромы, гемолитическая анемия, хроническая идиопатическая нейтропения;
  5. злокачественные новообразования.

Состояние, при котором абсолютное количество эозинофилов превышает 500/мкл.

Этиология:

  1. медикаменты;
  2. паразитарные инвазии;
  3. аллергические заболевания;
  4. ДБСТ;
  5. злокачественные новообразования;
  6. гиперэозинофильные синдромы.

Состояние, при котором абсолютное количество базофилов превышает 100/мкл.

Этиология:

  1. аллергии;
  2. миелопролиферативные заболевания (особенно хронический миелоидный лейкоз);
  3. хронические воспалительные заболевания (редко).

Состояние, характеризующееся снижением числа нейтрофилов менее 2 500/мкл (при числе лейкоцитов менее 1 000/мкл повышен риск бактериальной инфекции).

Этиология:

  1. медикаменты: фенитоин, карбамазепин, индометацин, хлорамфеникол, пенициллины, сульфонамиды, цефалоспорины, пропилтиоурацил, фенотиазины, каптоприл, метилдопа, прокаинамид, хлорпропамид, тиазиды, циметидин, аллопуринол, колхицин, этанол, пеницилламин, химиотерапевтические и иммунодепрессивные препараты;
  2. инфекции: вирусная (грипп, гепатит, инфекционный мононуклеоз, ВИЧ), бактериальная (тиф, милиарный туберкулез, молниеносный сепсис), малярия;
  3. нарушения питания — недостаточность витамина В12, фолата;
  4. доброкачественная — незначительная нейтропения характерна для лиц негроидной расы и не связана с риском инфекции;
  5. гематологическая — циклическая нейтропения (через 21 день, сопровождается рецидивирующими инфекциями), лейкоз, миелодисплазия (предлейкоз), апластическая анемия, инфильтрация костного мозга (необычная причина), синдром Чедиака-Хигаси;
  6. гиперспленизм (синдром Фелти, застойная спленомегалия, болезнь Гоше);
  7. аутоиммунная — идиопатическая, СКВ, лимфома (можно выявить AHA).

Ведение лихорадящего больного с нейтропенией. Обычно проводят эмпирическое лечение антибиотиками широкого спектра действия при инфекциях, связанных со скрытыми очагами (околоносовые пазухи, полость рта, аноректальная область).

Направленное лечение возможно после получения результатов посевов крови и других культуральных исследований. Продолжительная нейтропения (14 дней) повышает риск диссеминации грибковых инфекций, что может потребовать антимикотической химиотерапии (амфотерицин В). Применяют трансфузии гранулоцитов (эффект сомнителен).

Продолжительность нейтропении, вызванной химиотерапией, может быть укорочена при лечении цитокинами GMCSF или GCSF.

Состояние, при котором абсолютное количество лимфоцитов менее 1 000/мкл.

Этиология:

  1. острые стрессовые заболевания — инфаркт миокарда, пневмония, сепсис;
  2. глюкокортикоидная терапия;
  3. лимфома (болезнь Ходжкина);
  4. иммунодефицитные синдромы: атаксиятелеангиэктазия (синдром Луи-Бар), синдромы Вискотта-Олдрича, Ди Георге;
  5. иммуносупрессивная терапия антилимфоцитарным глобулином, циклофосфамидом;
  6. лучевая терапия (особенно при лимфоме);
  7. интестинальная лимфангиэктазия (потеря лимфы);
  8. хронические заболеваания — ЗСН, уремия, СКВ, метастазы опухолей;
  9. гипо — (а) плазия костного мозга (милиарный туберкулез).

Состояние, при котором абсолютное количество моноцитов меньше 100/мкл.

Этиология:

  1. острые стрессовые заболевания;
  2. глюкокортикоидная терапия;
  3. апластическая анемия;
  4. лейкоз (волосатоклеточный лейкоз);
  5. химиотерапевтические и иммунодепрессивные средства.

Состояние, при котором абсолютное количество эозинофилов менее 50/мкл.

Этиология:

  1. острые стрессовые заболевания;
  2. глюкокортикоидная терапия.

Опухоль лимфатических узлов с наличием клеток Березовского-Штернберга.

Этиология неизвестна.

Клиническая картина разнообразна. В одних случаях болезнь начинается с появлений интоксикации (лихорадка, слабость, потливость, увеличение лимфатических узлов, повышение СОЭ). Иногда начало болезни характеризуется лишь увеличением какой-либо одной группы (или одного) лимфатических узлов.

Узлы плотноватые, эластичные, чаще не спаяны между собой. Иногда в них возникают некрозы, появляются свищи (посев из них нередко стерилен). Частый симптом интоксикации — кожный зуд.

При первичной локализации опухоли в лимфатических узлах брюшной полости возможна тяжелая интоксикация с гипертермией, проливным потом, лейкопенией с палочкоядерным сдвигом и повышением СОЭ. Изредка отмечается первичная локализация лимфогранулематоза в желудке, легком, селезенке.

Картина крови в типичных случаях характеризуется выраженной лимфопенией, нейтрофипезом с умеренным палочкоядерным сдвигом, увеличением СОЭ. При тяжелой интоксикации возможна эозинофилия. При отсутствии интоксикации кровь может долгое время не изменяться, в отдельных случаях наблюдается небольшой лимфоцитоз.

Диагноз устанавливают на основании гистологического исследования биопсированного лимфатического узла (или органа при экстранодальной локализации опухоли); обнаруживают нарушение структуры узла, стертость его рисунка и наличие клеток Березовского-Штернберга (обязательный диагностический признак).

Клиническая или только цитологическая по пунктату диагностика лимфогранулематоза не должна иметь место.

В начале процесса, особенно если пораженный лимфатический узел вовлечен в банальный воспалительный процесс (при этом он может быть болезненным, быстро увеличивается на высоте инфекции и уменьшается на фоне антибактериальной терапии — лимфаденит опухолевого лимфатического узла), гистологическая трактовка биоптата может оказаться невозможной (поэтому на высоте инфекции биопсия лимфатического узла нежелательна). В этих случаях приходится прибегать к повторной биопсии увеличенных плотных лимфатических узлов (ни в коем случав не следует биопсировать мягкие неувеличенные лимфатические узлы в расчете на «системность» процесса: эта опухоль не первичномножественная, а метастазирует, как и другие опухоли лимфатических узлов).

Лечение проводят по определенным схемам, что при отсутствии органных поражений позволяет добиться выздоровления у большинства больных.

Основные программы лечения заключаются в назначении 2–4 курсов полихимиотерапии, затем в поэтапном облучении всех основных групп лимфатических узлов (как пораженных, так и неизмененных) по обе стороны диафрагмы, облучении селезенки или ее ложа (если нет признаков распространения опухоли за пределы лимфатических узлов, селезенку обычно удаляют) и последующем назначении полихимиотерапии. Суммарно до и после облучения проводят обычно б курсов полихимиотерапии. Для облучения используют источники высоких энергий, позволяющие достичь поглощенной дозы на очаг около 4 000 рад без тяжелого повреждения кожи. Область первоначального поражения желательно облучать в более высокой дозе. Полихимиотерапия по эффективности почти не уступает лучевому лечению. Назначают циклофосфан, винкристин, прокарбазин (натулан) и преднизолон в течение 2 нед с последующим 2-недельным перерывом. Препараты назначают в следующем порядке: циклофосфан — 600 мг/м2 в/в или мустарген — 6 мг/м2 (все дозы для взрослых) в 1-й и 8-й день цикла, винкристин — 2 мг/м2 в/в в 1-и и 8-й день цикла, прокарбазин (натулан) — 100 мт/м2 в день внутрь ежедневно с 1-го по 14-й день цикла, преднизолон — 40 мг/мг в день, внутрь с 1-го по 14-й день цикла с отменой его в один день полностью. Преднизолон назначают только в 1-м, 4-м, 8-м и 12-м циклах. В остальных циклах лечение проводят без преднизолона. Желательно чередовать курсы химиотерапии, при которых мустарген сменяет циклофосфан, или проводить курсы садреабластином, блеомицином, CCNV. При наличии соответствующих условий полихимиотерапию и облучение можно проводить в основном амбулаторно. Иногда (при выраженной тошноте и рвоте) приходится госпитализировать больных для в/в введения цитостатиков. При полиневрите, вызванном введением винкристина (чаще у стариков или при тяжелом поражении печени), препарат заменяют винбластином. Существуют и другие схемы полихимиотерапии. Применение монохимиотерапии для начала лечения противопоказано.

Прогноз трудовой и прогноз в целом определяются не формальной распространенностью процесса, а результатами лечения. Сейчас выздоравливают до 60–80% больных при программном лечении.

Профилактика болезни не разработана. Профилактика рецидивов — выполнение программы лечения и соблюдение необходимого режима. Возникновению рецидивов способствуют инсоляция, беременность, роды. Беременность допустима не ранее чем через 2 года от начала ремиссии.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector