Кожная микрофлора помогает предотвратить рак

Наш организм – целая вселенная из микроорганизмов. Однако понятие «микробиом» мы чаще всего связываем с кишечником. Пищеварительная система действительно является «домом» для триллионов микробов. Но это не единственное место их обитания.

«Семейства» бактерий, дрожжей и паразитов, помимо пищеварительной системы, живут в носу, трахее и на коже. Их сочетание тесно связано с метаболизмом, весом, психическим и аутоиммунным здоровьем человека, а также с кровяным давлением, рисками диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Разберемся, какую роль играет микробиом кожи и как его защитить. Ведь последние исследования говорят о его исключительной важности.

Бесплатные вебинары по антивозрастной медицине

Узнайте об особенностях Международной школы Anti-Age Expert, а также о возможностях для совершенствования врачебной практики изо дня в день. Также в программе вебинаров — увлекательные обзоры инноваций в антивозрастной медицине и разборы сложнейших клинических случаев с рекомендациями, которые действительно работают

Узнать подробнее

Что такое микробиом кожи

Микробиом, или микрофлора кожи – это совокупность микроорганизмов, которые обитают на ее поверхности, не только уживаясь, но и взаимодействуя с клетками эпидермиса. Законы и принципы этого «сотрудничества» отрегулированы эволюцией. И если раньше специалисты ассоциировали здоровье кожи с ее чуть ли не стерильной чистотой, то сегодня пришли к пониманию, что богатый микробиом, наоборот, защищает нас от множества проблем. Разнообразная экосистема считается более устойчивой.

ВАЖНО ЗНАТЬ: Общее количество микробов в нашем теле и на нем аналогично количеству клеток. Подавляющее количество микроорганизмов находится в кишечнике. Второе место по заселенности ими занимает микробиом кожи человека. В основном, это разные бактерии, но даже на коже совершенно здоровых людей обнаруживаются грибки, вирусы и клещи.

Различные микроорганизмы на коже классифицируются, в зависимости от их влияния на человека:

• Комменсалы — «дружелюбные» микробы, которые обычно не вызывают каких-либо побочных эффектов.
• Симбионты — микробы, полезные для хозяина.
• Патогены — болезнетворные микробы.

Большинство микроорганизмов на коже — это комменсалы. Они могут предотвратить колонизацию патогенами. Для этого комменсалы используют источники питания, необходимые вредным микробам для выживания, и производят токсичные вещества, которые препятствуют прилипанию болезнетворных микроорганизмов к клеткам кожи.

Микробы могут вызывать различные инфекционные и неинфекционные заболевания эпидермиса, дермы, подкожной ткани и волосяных фолликулов. Это могут быть и совершенно безопасные инфекции, и потенциально опасные для жизни.

Патогенность инфекции повышают следующие факторы:

• Нарушение кожного барьера – например, из-за дерматита или в результате использования медицинского инструмента;
• Применение иммунодепрессантов;
• Онкологические заболевания;
• Вирус иммунодефицита человека;
• Очень юный или, наоборот, преклонный возраст;
• Генетические причины.

Постоянно присутствующие в определенной части организма человека микроорганизмы называются резидентной микробиотой. Она находится в верхних слоях эпидермиса, в волосяных фолликулах и вокруг них.

К резидентной микробиоте относятся:

• Стафилококк;
• Микрококк;
• Коринебактерии;
• Бревитбактерии;
• Дермабактер;
• Малассезия.

Микробиом кожи со временем, безусловно, меняется качественно и количественно, особенно из-за современного образа жизни. Большинство кожных проблем (от угрей до экземы) связаны именно с нарушением баланса микробиоты.

Онлайн обучение Anti-Age медицине

Изучайте тонкости антивозрастной медицины из любой точки мира. Для удобства врачей мы создали обучающую онлайн-платформу Anti-Age Expert: Здесь последовательно выкладываются лекции наших образовательных программ, к которым открыт доступ 24/7. Врачи могут изучать материалы необходимое количество раз, задавать вопросы и обсуждать интересные клинические случаи с коллегами в специальных чатах

Узнать подробнее

Функции микробиома кожи

Кожа, как и кишечник, «обитель» для более чем триллиона микроорганизмов. Все они служат определенной цели и важны для баланса. А когда он нарушается, это неизбежно приводит к проблемам.

Эти полчища бактерий, вирусов и грибков – невидимые воины, которые стоят на страже здоровья кожи.

Для чего коже нужен микробиом?

• Он защищает эпидермис от температурных перепадов, пыли, ультрафиолетового и электромагнитного излучения;
• Ускоряет заживление ран;
• Участвует в процессах регенерации кожи;
• Регулирует ее водный и кислотный баланс.

Кожа выполняет функцию не только физического барьера, но и иммунологического. Ее клетки четко различают комменсалы и патогены, несмотря на постоянное воздействие колоссального количества микроорганизмов.

Иммунный ответ кожи может быть разбалансирован при некоторых дерматологических заболеваниях – например, при атопическом дерматите и псориазе.

Можно ли повредить микробиом кожи

На кожу постоянно воздействуют агенты окружающей среды — от агрессивных моющих средств до некоторых лекарств и косметики. Все это способно нарушить нормальный микробный состав кожи. А дисбиоз в системе «бактерия-хозяин», в свою очередь, может привести к болезням.

Факторы, нарушающие микробиом кожи:

• Злоупотребление антибактериальными средствами, в том числе, местными антибиотиками. Применять их можно строго по назначению врача;
• Пребывание на солнце без нанесения солнцезащитных кремов;
• Избыток простых углеводов в рационе – патогенные микробы «обожают» сладкое;
• Постоянные стрессы и тревожность;
• Пренебрежение правилами ухода за кожей (очищение, защита от ветра и мороза).

Крайне важно бережно относиться к самому крупному органу в организме человека, ведь восстановить нарушенный микробиом кожи не так просто.

Как восстановить микрофлору кожи

Для восстановления микробиома кожи недостаточно лишь применения наружных средств. Это целая стратегия, но, к счастью, ее правила доступны многим.

Как восстановить микробиом кожи лица?

• Вести максимально здоровый образ жизни, который подразумевает сбалансированное питание и достаточную физическую активность.
• Тщательно ухаживать за кожей, подбирая средства, подходящие вашему типу.
• Использовать косметику с пре- и пробиотиками в составе.
• Избегать антибактериального мыла, выбирая экологически чистое.
• Наладить режим сна. “Правильные” циркадные ритмы имеют колоссальное значение для нашего здоровья, в том числе, и для микробиома кожи.

Кроме того, существуют данные о пользе для кожной микрофлоры почвенных организмов (SBO). Они являются естественными штаммами пробиотиков на коже и в кишечнике. Поэтому некоторые специалисты рекомендуют горожанам для поддержания здоровья кожи проводить время на открытом воздухе или заниматься садоводством.

Семинары по антивозрастной медицине

Получайте знания, основанные на доказательной медицине из первых уст ведущих мировых специалистов. В рамках Модульной Школы Anti-Age Expert каждый месяц проходят очные двухдневные семинары, где раскрываются тонкости anti-age медицины для врачей более 25 специальностей

Узнать подробнее

Краткие выводы

• Микробиота кожи занимает второе место после кишечника по заселенности микроорганизмами.
• Когда они в балансе, то защищают кожный покров от негативных факторов окружающей среды и патогенных бактерий.
• Если микрофлора кожи нарушена, это может привести к дерматологическим заболеваниям.
• Дисбаланс микробиома кожи происходит из-за недостаточного ухода, пренебрежения правилами здорового образа жизни и злоупотребления антибактериальными средствами и препаратами.
• Чтобы отрегулировать кожную микрофлору, нужно как минимум убрать факторы риска.

“Нашу кожу населяет очень большое количество бактерий. На сегодняшний день известно более 500 разновидностей таких микроорганизмов, которые способны и защитить нашу кожу, и повредить ее при дисбалансе микробиома. Повредить баланс очень легко. Прежде всего, это неправильный уход за кожей — многие умываются мылом или щелочными средствами без последующего восстановление Ph кожи.

Также играет роль бесконтрольное употребление антибиотиков, порой без назначения врача и без последующего восстановления микрофлоры, а состояние кожи напрямую зависит от состояния кишечника. Разрушительно и употребление большого количества сахаров — патогенные бактерии очень любят сладенькое.

Так нарушается баланс кожи в пользу патогенных бактерий, которые в последующем вызывают воспаление”.

Оксана Владимировна Дерябина

к.м.н, врач-дерматокосметолог, врач антивозрастной медицины.

Стаж: 28 лет

Соцсети: Instagram

Список использованной литературы:

Грибок в кишечнике приводит к раку | Новости медицины

Грибковые поражения кишечника  приводят к раку поджелудочной железы.

Исследования, проведённые в онкологическом центре Perlmutter в NYU Langone Health в Нью-Йорке, показали, что риск заболеваемости раком поджелудочной увеличивается при нахождении в кишечнике колоний грибка рода Malassezia. 

Уже точно выяснена связь грибковых инфекций с одним из видом рака — протоковой аденокарциномой, при которой поражаются протоки, по которым соки поджелудочной железы оттекают в тонкий кишечник. Опухоль приводит к летальному исходу в течение двух лет.

Грибы так же опасны, как  бактерии и паразиты

Хотя точные причины рака поджелудочной железы остаются неясными, Американское онкологическое общество признало, что вирусы, бактерии и паразиты стимулируют развитие опухолей поджелудочной железы. Однако, роль грибков пока была не ясна. Теперь оказалось — они не мене опасны.

Грибки Malassezia, как и другие микроорганизмы, перемещаются из кишечника в поджелудочную железу, вызывая воспалительный процесс, приводящий к образованию раковой опухоли. Поскольку эти микроорганизмы попадают в железу через протоки, они и стимулируют протоковые аденокарциномы.

Рак поджелудочной железы

Команда ученых подтвердила это, проведя опыты на лабораторных мышах. Они даже пометили грибы «светящимися» белками, чтобы наблюдать, как они перемещаются из кишечника в поджелудочную железу.

Антигрибковые препараты помогут при раке

Это открытие будет способствовать профилактике и ранней диагностике рака поджелудочной железы, который обычно приводит к летальному исходу, поскольку его выявляют слишком поздно. Обнаружение в анализах кала грибковых колоний станет своеобразным сигналом, указывающим на повышенный риск онкологический патологий поджелудочной железы у пациента.

Грибковая инфекция в кишечнике

Ученые полагают, что можно снизить риск злокачественных процессов, назначив таким больным противогрибковые препараты. Эти средства также помогут при уже развившемся раке. Во время эксперимента противогрибковые средства привели к уменьшению на 20% размеров опухолей у мышей. Возможно, такие средства помогут и больным людям.

Бактерии против рака кожи

Команда исследователей под руководством доктора Ричарда Галло, заведующего кафедрой дерматологии университета, провела молекулярный анализ продуктов метаболизма микроорганизмов, найденных на кожных покровах человека, и обнаружила, что штаммы эпидермального стафилококка выделяют химическое вещество, которое препятствует возникновению и развитию рака кожи.

Опухоль уменьшилась вдвое

Авторы исследования обнаружили, что эпидермальный стафилококк продуцирует вещество под названием 6-N-гидрксиоаминопурин (6-HAP), которое подавляет синтез ДНК, а значит, обладает способностью предотвращать распространение измененных опухолевых клеток.

Ученые провели эксперимент с использованием двух групп мышей, которых подвергли воздействию канцерогенного ультрафиолетового облучения.

При этом на коже грызунов из первой группы присутствовал бактериальным штамм, вырабатывающий 6-HAP, в то время как у мышей из второй группы эти микроорганизмы были модифицированы, в результате чего не производили полезное вещество.

Кроме того, всем грызунам дополнительно подсадили клетки меланомы кожи. Мышам из первой группы каждые 48 часов в течение двух недель делали инъекции 6-HAP.

В итоге развившиеся у них опухоли уменьшились в размере почти вдвое в сравнении с контрольной группой животных, которые не получали 6-N-гидрксиоаминопурин.

Что немаловажно, никакого токсичного воздействия на организм грызунов выявлено не было.

Подводя итоги исследования, доктор Галло отмечает: «Мы обнаружили штамм эпидермального стафилококка, живущий на коже любого здорового человека, который имеет избирательную способность подавлять рост раковых клеток. Эта уникальная разновидность микроорганизмов производит вещество, которое борется с некоторыми типами опухолевых клеток и при этом не наносит вреда здоровым клеткам».

Хорошие бактерии vs. плохие бактерии

Вместе с тем, доктор Галло подчеркивает, что нужны дополнительные исследования, чтобы понять механизм производства 6-HAP и определить, способен ли недостаток этого вещества повышать риск развития рака кожи у людей, и можно ли использовать его для профилактики этого вида онкологии.

«Штаммы эпидермального стафилококка, продуцирующие 6-HAP, были найдены в метагеноме многих здоровых людей», – продолжает доктор Галло.

– «Это значит, что микробиом кожи человека, представляющий собой совокупность живущих на ней бактерий и их генов, способен защищать его от развития рака кожных покровов.

Становится все более очевидным, что микробиом кожи является важной составляющей здоровья человека».

Ранее ученые уже подтвердили, что некоторые бактерии, обитающие на поверхности кожи, вырабатывают антибактериальные пептиды, способные защищать человека от патогенных микроорганизмов, в частности золотистого стафилококка.

Профилактика Медиа — о доказательной медицине и онкологии

Любую болезнь легче предупредить, чем лечить. В отношении рака это утверждение более чем верно – победить злокачественную опухоль непросто и не всегда возможно. Поэтому профилактика онкологических заболеваний была и остается приоритетным направлением для систем здравоохранения.

Что такое предраковые состояния? Есть ли у них симптомы? Какие меры нужно предпринять, чтобы снизить риск развития рака? Собрали ответы на эти и другие вопросы.

Отсутствие вредных привычек, правильное питание и двигательная активность играют ведущую роль в предупреждении многих видов рака.

Выполнение этих действий поможет вам снизить риск:

• Не курите и запрещайте другим курить в вашем присутствии. Табачный дым – один из главных «помощников» рака. Табачный дым состоит из тысячи химических соединений, по крайней мере 70 из них считаются канцерогенными, то есть могут стать причиной развития разных онкологических заболеваний. Табачные смолы скапливаются в верхних дыхательных путях, бронхах, легких, проглатываются со слюной и действуют на слизистую оболочку рта, пищевода, желудка и кишечника.
• Не злоупотребляйте спиртными напитками. В пищеварительном тракте этиловый спирт распадается и превращается в ацетальдегид. Он повреждает ДНК-клеток, что может привести к образованию мутаций в полости рта, пищеводе, кишечнике, поджелудочной железе. А мутации, в свою очередь, способствуют перерождению клеток в опухолевые. Также продукты распада алкоголя могут стать причиной развития рака молочной железы.
• Не забывайте про ежедневные физические нагрузки. Взрослым людям необходимы 150–300 минут умеренной физической активности или 75–150 минут интенсивной нагрузки в неделю. 
• Старайтесь следовать правилам здорового питания: ограничьте или исключите из рациона трансжиры (маргарин, магазинная выпечка, фастфуд). Уменьшите количество сладостей, старайтесь не увлекаться «красным» мясом – говядиной, свининой, бараниной и переработанными мясными продуктами – сосисками и колбасами. Отдавайте предпочтение зелени, свежим овощам, фруктам, рыбе, морепродуктам, крупам. 
• Если вам приходится работать с канцерогенами, такими как асбест или никель, соблюдайте правила безопасности – надевайте респиратор, защитную одежду.

Профилактика рака в группах риска

Риск рака увеличивается с возрастом – после 40–50 лет всем людям необходимы скрининговые обследования. У некоторых людей есть генетическая предрасположенность к определенным онкологическим заболеваниям.

В группы риска также попадают люди с неблагоприятным семейным анамнезом – те, у кого онкологическими заболеваниями болели ближайшие родственники. Прежде всего, это касается рака яичников, молочной железы, толстого кишечника.

В этом случае скрининговые обследования нужно начинать раньше – обратитесь к врачу, чтобы определить сроки, периодичность и методы скрининга.

Предраковые состояния 

Как правило, некоторые онкологические заболевания начинаются с предраковых состояний. Предрак почти всегда можно успешно вылечить, а значит – избежать развития рака. Единых симптомов у предраковых состояний нет. Но есть группа анатомических и функциональных нарушений, которые которые могут указывать на предрак. Среди наиболее распространенных:

Тактика предупреждения развития рака может включать операции и вакцинацию. Например, профилактическая вакцинация от ВПЧ в подростковом возрасте сводит к минимуму риск развития дисплазии и рака шейки матки, обеспечивая защиту более чем в 80% случаев. Удаление папиллом кожи и слизистых оболочек, включая полипы кишечника, предупреждает их перерождение в злокачественные опухоли.

Научный редактор текста: Екатерина Коробейникова, онколог-химиотерапевт, резидент Высшей школы онкологии

Профилактика рака кожи

Рак кожи — одно из наиболее распространенных онкологических заболеваний. Оно стоит на 4 месте по частоте диагностирования у мужчин (после рака легких, желудка и предстательной железы) и на 2 месте — у женщин (после онкологии молочной железы). Существуют такие его разновидности:

• базалиома;
• плоскоклеточный рак;
• меланома.

Базилиома — это опухоль, которая образуется в результате злокачественного перерождения клеток эпидермиса. Представляет собой узелок, под которым видны кровеносные сосуды. На более поздних стадиях на опухоли могут появляться кровоточащие изъязвления. Чаще всего образуется на коже лица или головы. Практически никогда не дает метастазов, поэтому имеет наиболее благоприятный прогноз.

Плоскоклеточный рак иногда называют грибовидным, так как выглядит он как большая бородавка на тонкой ножке. Наиболее частая локализация — губа, ротовая полость.

Меланома — это результат перерождения меланоцитов — клеток кожи, заполненных пигментом меланином. Эта разновидность рака чаще всего развивается из родинок, так как в них наибольшая концентрация пигмента.

Как и любое другое заболевание, рак кожи лучше предотвратить, чем потом лечить. Поэтому следует соблюдать правила профилактики, особенно тем, кто находится в группе риска.

Наиболее внимательно нужно заботиться о профилактике меланомы, так как она очень быстро развивается и может давать метастазы даже на ранних стадиях.

Также профилактических рекомендаций нужно строго придерживаться во время лечения, если симптомы рака кожи уже присутствуют.

Факторы риска развития рака кожи

Точные причины рака кожи, как и многих других онкологических заболеваний, до сих пор не выяснены. Известны только факторы, которые повышают риск развития патологии.

В зоне риска люди европеоидной расы, особенно «кельтский» фенотип – светлые или рыжие волосы, бледная кожа. У африканцев и азиатов заболевание встречается в 6—10 раз реже.

Большое количество родинок на теле повышает риск развития меланомы (чем их больше, тем выше вероятность, что из одной из них разовьется меланома).

УФ-лучи значительно повышают риск возникновения этого вида рака кожи.

Соответственно, заболевание чаще диагностируют у тех, кто проживает в южных регионах, много времени проводит на открытом воздухе летом в солнечную погоду, часто посещает солярий.

Повышает риск кожных онкологических заболеваний и генетическая предрасположенность – рак кожи в анамнезе у одного из прямых родственников.

Кроме того, более подвержены онкологии люди с хроническими и предраковыми заболеваниями кожи. К хроническим патологиям с высоким риском злокачественного перерождения относятся:

• эритроплазия Кейра;
• болезнь Боуэна;
• болезнь Педжета;
• лучевой дерматит;
• актинический кератоз;
• пигментная ксеродерма.

Предраковыми кожными болезнями считаются:

• папилломатоз кожи;
• верруциформная эпидермодисплазия;
• кератоакантома;
• кожный рог.

• Заражение вирусом папилломы человека также имеет высокую канцерогенную активность.
• Повышает риск развития и воздействие на кожу химических канцерогенов – продуктов переработки нефти, сланца, каменного угля, минеральных масел, смол, инсектицидов, гербицидов, мышьяка.
• Одной из причин рака кожи может стать и сильно пониженный иммунитет вследствие приема иммуносупрессивных препаратов, из-за заболеваний, таких как СПИД, лимфопролиферативные патологии, а также после пересадки внутренних органов.

Также рак кожи намного чаще выявляют у курильщиков. Особенно это касается плоскоклеточной разновидности болезни.

Подробнее о вреде солярия

Ученые доказали связь солярия и рака кожи. Американские исследователи приводят ужасающую статистику: около 430 000 случаев онкологии кожи связаны с посещением соляриев. Другие исследования также подтверждают опасность этой процедуры.

Доказано, что у 2 человек из 3, регулярно посещающих солярий, рано или поздно развивается рак кожи. Даже однократный поход на такую процедуру увеличивает вероятность возникновения онкологии на 20%. А, если человек посетил 150-170 сеансов, то риск возрастает на 50%. Такое количество сеансов «набегает» за 10-15 лет, если ходить приблизительно раз в месяц.

Большой вред солярия объясняется тем, что излучение ламп аппарата на 98% состоит из волн наиболее канцерогенного типа — волн UVA спектра.

Воздействие ультрафиолета на кожу

Пребывать на палящем солнце долгое время — это в любом случае вредно. Вы получаете загар, а кожа получает опасную «дозу» ультрафиолетового облучения. Изменение цвета уже свидетельствует о том, что кожа пытается адаптироваться к вредным условиям.

Появление немедленного загара говорит о том, что коже пришлось защищаться от солнечного ожога и приспосабливаться к воздействию УФ-лучей.

Во время любого сеанса пребывания на солнце могут произойти необратимые изменения в ДНК клеток, ответственных за метаболизм меланина.

Особенно опасным стал загар в последние десятилетия, так как из-за ухудшения экологии озоновый слой истончился и стал пропускать больше ультрафиолетовых лучей канцерогенного типа.

Как правильно загорать, чтобы избежать рака кожи

Снизить вред солнечного излучение поможет соблюдение следующих правил:

• нанесение солнцезащитного крема с подходящим вашему типу SPF;
• принятие солнечных ванн в наиболее безопасные часы – до 12 дня или же после 16 вечера.

Обратите внимание! Некоторые источники советуют для профилактики меланомы просто заклеивать крупные родинки пластырем на время загара. Однако это не имеет никакого смысла. Это может только, наоборот, навредить, подвергая невус травматизации и создавая парниковый эффект. К тому же, меланома может образоваться и на другом участке кожи вне родинок.

Кому можно загорать, а кому нет

Загорать можно всем, кроме обладателей кельтского фототипа. Однако не стоит забывать о солнцезащитном креме. УФ-лучи – это не только причина развития меланомы, но и фотостарения кожи.

Нельзя находиться на открытом солнце в следующих случаях:

• имеются предраковые заболевания кожи;
• есть другие кожные болезни в фазе обострения;
• вы обладатель большого количества родинок;
• у вас есть генетическая предрасположенность к раку кожи;
• детям до 3 лет.

Фототип	Признаки	Время на солнце	Рекомендуемый SPF
Кельтский (скандинавский)	светлые или рыжие волосы очень светлая кожа кожа не загорает, сразу обгорает	до 7 минут	от 40
Светлокожий европейский (германский)	светлые кожа, волосы и глаза кожа загорает с трудом, появляются покраснения	до 14 минут	от 20
Среднеевропейский	кожа со смуглым оттенком темно-русые или каштановые волосы кожа легко загорает, появляется золотистый оттенок	до 20 минут	от 10
Средиземноморский	смуглая кожа с оливковым оттенком темные волосы карие глаза кожа быстро загорает, появляется бронзовый оттенок	до 30 минут	от 10
Азиатский	кожа с желтоватым оттенком, усиливающемся при загаре темные волосы и глаза	можно более 30 минут	5-10
Африканский	темные кожа, волосы, глаза	можно более 30 минут	5-10

Как правильно выбрать и использовать солнцезащитный крем

1. Чтобы определить, сколько времени вы можете провести на солнце с использованием солнцезащитного крема, нужно безопасное время нахождения на солнце, соответствующее вашему типу кожи, умножить на число SPF.

2. Например, если у вас третий тип кожи и нанесено средство с SPF 10, вы можете безопасно провести на солнце 20*10 = 200 минут.
3. Можете обратиться к рекомендациям производителя солнцезащитного средства, указанным на упаковке.

   Чаще всего там указано следующее время защиты:

• SPF 15 и менее — до 2,5 часа;
• SPF 30 — до 5 часов;
• SPF 40 — до 6,5 часов;
• SPF 50 — до 8 часов.

Если вы едете на отдых в страну с очень жарким климатом, берите крем с более высоким SPF, чем указано в таблице. Для первого фототипа — от 50, для 2 — от 40, для 3 и 4 — от 20.

Также желательно, чтобы на упаковке была маркировка UVA/UVB. Это означает, что средство защищает от УФ-лучей различного спектра, в том числе канцерогенных.

Стоит обратить внимание на то, водостойкое средство от солнца или нет. Если нет или не указано, то наносить средство на кожу нужно после каждого купания.

Правила самостоятельного осмотра родинок

Не реже раза в месяц самостоятельно осматривайте родинки на предмет изменений. Наличие более 20 родинок – повод обратиться к дерматологу и завести паспорт кожи для постоянного профилактического осмотра. Обратитесь за профессиональной консультацией, если вы заметили такие тревожные признаки:

• родинка стала асимметричной;
• края невуса стали неровными;
• изменился цвет – стал неоднородным, исчезла пигментация или родинка сильно потемнела;
• родинка увеличилась в размерах – особое внимание тем, что более 7 мм в диаметре;
• появились корочки или трещины;
• родинка начала кровоточить;
• появились болезненные ощущения;
• родинок резко стало больше.

Даже одного из перечисленных признаков достаточно для того, чтобы обратиться к дерматологу.

Как предотвратить рак кожи

Профилактика обязательна для всех, а особенно для тех, кто находится в группе риска. Чтобы снизить риск рака кожи, достаточно соблюдать простые правила:

1. избегайте длительного пребывания на улице в период с 12 до 4 дня;
2. наносите солнцезащитный крем, соответствующий типу кожи;
3. не пользуйтесь просроченной косметикой и сомнительными народными средствами;
4. на отдыхе в жарких странах носите специальную пляжную одежду, широкополые шляпы, загорайте под тентом;
5. своевременно обращайтесь к врачу и полностью вылечивайте любые кожные заболевания;
6. откажитесь от курения и алкоголя, ведите здоровый образ жизни;
7. вовремя замечайте изменения родинок и не тяните с походом к врачу;
8. проходите профилактический осмотр у дерматолога раз в год.

Ранняя диагностика поможет предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания. Например, если удалить новообразование при первых признаках злокачественных изменениях, можно избежать развития рака кожи.

Кишечный барьер и дерматологические заболевания | #10/20 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Резюме. Целью обзора является проведение анализа литературных данных о связи нарушений микробиоценоза кишечника с заболеваниями кожи, а также влиянии диеты на состояние кожи и особенности течения некоторых дерматологических заболеваний.

При проведении анализа литературных данных была подтверждена тесная связь нарушений микробиоценоза кишечника и состояния кишечного барьера с заболеваниями кожи. Западный тип питания, низкое содержание клетчатки, витамина D, высокое содержание жира, избыток глютена и простых углеводов могут значительно изменять состав микробиома и проницаемость кишечника.

В условиях нарушенного микробного баланса и изменения барьерной функции кишечника увеличивается проникновение в системный кровоток иммуногенных молекул, включая пищевые антигены, бактериальные токсины и патогены, которые могут накапливаться в коже, нарушать эпидермальный барьер, приводя к хроническому воспалению.

Исходя из этого, важной целью в лечении дерматологических заболеваний является устранение повышенной проницаемости кишечника.

Существует несколько путей, позволяющих восстановить функцию кишечного барьера: 1) уменьшение или исключение поступления антигенов, особенно в молодом возрасте (например, аглютеновая диета); 2) изменение состава микробиоты (пре-, про- и антибиотики); 3) модификация белков барьера кишечника и других регуляторных белков (цитопротекторы); 4) устранение воспаления, приводящего потенциально к иммунным реакциям.

Кишечник и кожа являются органами, уникально взаимосвязанными по назначению и функциям – поддержание физиологического гомеостаза и основной интерфейс взаимодействия с внешней средой.

Микробный дисбаланс и нарушения кишечного барьера негативно влияют на структуру и функцию кожи, что подтверждается манифестностью кожных проявлений при обострении ряда воспалительных заболеваний кишечника [1, 2].

Однако механизмы влияния нарушенной кишечной микробиоты на течение дерматологических заболеваний до конца не изучены, а применение специальных диет, в том числе пребиотической направленности, в течение ряда лет остается предметом непрекращающихся дискуссий.

Целью данного обзора является проведение анализа литературных данных о связи нарушений микробиоценоза кишечника с заболеваниями кожи, а также о влиянии диеты на состояние кожи и особенности течения некоторых дерматологических заболеваний.

Кишечная микробиота

Микробиота кишечника – эволюционно сложившееся сообщество микроорганизмов, которое функционирует как сбалансированная микроэкологическая система, состоящая из более чем 100 триллионов клеток и 5 миллионов генов. Генетический материал, «предоставленный» человеку бактериями, в 360 раз превосходит объемы, закодированные в его собственном геноме.

Симбионтная кишечная микрофлора находится в постоянном динамическом равновесии, формирует микробные ассоциации, занимающие определенную экологическую нишу, и относится к важнейшим факторам, влияющим на здоровье человека [3].

Каждый человек имеет свою четкую картину бактериальной композиции, частично обусловленную его генотипом, первичной колонизацией при рождении путем вертикальной передачи и диетическими привычками.

Обычно идентифицируемые кишечные комменсальные бактерии включают микроорганизмы, относящиеся к типу Firmicutes (такие виды, как Lactobacillus, Clostridium, Enterococcus), Bacteroidetes (такие виды, как Bacteroides), Proteobacteria (Escherichia coli) и Actinobacteria (такие виды, как Bifidobacteria). Грибы, археи, простейшие и вирусы также входят в состав кишечной микробиоты. В экосистеме человеческого кишечника доминируют две бактериальные группы – Bacteroidetes и Firmicutes, которые представляют собой 90% всех микробов. Остающиеся 10% – это Actinobacteria, Proteobacteria, Verrucomicrobia и Fusobacteria [4]. Микробиота кишечника выполняет множество функций − накопление энергии, защита от патогенов, регулирование иммунитета хозяина и многие другие, большая часть из которых до конца не изучена.

Кишечный барьер

Роль кишечных бактерий в барьерной функции кишечника подтверждается присутствием большого количества организованных лимфоидных структур в слизистой оболочке тонкого (пейеровы бляшки) и толстого кишечника (изолированные лимфоидные фолликулы). Кишечный барьер представляет собой многослойную систему, обеспечивающую как физический, так и функциональный барьер. Множественные слои этого барьера, начиная с просвета кишечника и заканчивая системным кровотоком, включают:

• 1) щелочную фосфатазу просвета кишечника (IAP), которая дефосфорилирует липополисахарид бактериального эндотоксина (LPS) для его детоксикации; 2) слизистый слой, который обеспечивает физический барьер, предотвращающий взаимодействие между кишечными бактериями и кишечными эпителиальными клетками; 3) плотные контакты между эпителиальными клетками, которые ограничивают межклеточный перенос бактерий и/или бактериальных продуктов в системный кровоток;
• 4) антибактериальные белки, секретируемые специализированными эпителиальными клетками кишечника – клетками Панета, и иммуноглобулины А (IgA), секретируемые иммунными клетками.

В физиологических условиях кишечные эпителиальные клетки препятствуют внутриклеточному транспорту бактерий или бактериальных компонентов, таких как LPS. Межклеточный транспорт ограничен белками плотных контактов, таких как окклюдин, клаудин и зонулин (ZO-1).

Кроме того, экспрессия кишечной щелочной фосфатазы дефосфорилирует и детоксифицирует LPS в просвете кишки.

Собственная пластинка, расположенная ниже эпителиального слоя, содержит иммунные клетки как врожденной иммунной системы (например, макрофаги и дендритные клетки), так и адаптивной иммунной системы (например, Т-лимфоциты и плазматические клетки, продуцирующие IgA).

Когда целостность эпителиального барьера кишечника нарушается, происходит повышение кишечной проницаемости, возникает состояние, называемое в зарубежной литературе «синдромом дырявого кишечника» [5].

Причиной нарушения кишечного барьера может быть несбалансированное питание, нарушения микробиоценоза кишечника, воздействие патогенных бактерий, хроническое воспаление. При этом плотные межклеточные контакты нарушаются, что делает возможным межклеточный транспорт LPS и просветных бактерий.

Доказано, что диеты западного типа с высоким содержанием жиров и углеводов могут увеличивать кишечную проницаемость.

Кишечная микробиота синтезирует огромное количество метаболитов, которые в условиях повышенной проницаемости кишечника поступают в системный кровоток, воздействуют на отдаленные участки организма и инициируют развитие иммуноопосредованных реакций [6].

Микробиота кишечника и системный иммунный ответ

Микробиота принимает непосредственное участие в формировании и функционировании кишечного барьера, защищая организм от вторжения патогенов. При этом напрямую обеспечивает трофику и цитопротекцию эпителиоцитов, конкурентно связываясь с эпителиальными клетками кишечника, и косвенно может вызвать иммунопротективные реакции [7].

Представители микробного сообщества, особенно некоторые виды микроорганизмов, обладают достаточно высокой иммуногенностью, что стимулирует развитие не только местного, но и системного иммунитета.

Активация местного звена иммунитета осуществляется за счет усиления синтеза секреторного иммуноглобулина А (sIgA), в свою очередь бактериальная нагрузка на лимфоидный аппарат кишечника стимулирует клеточный и гуморальный иммунитет [8].

Грибковые инфекции как осложнение химиотерапии у больных гемобластозами

Н.Б. Булиева, к.м.н., доцент, Ханты-Мансийская государственная медицинская академия, Ханты-Мансийск В статье представлена клиническая характеристика грибковых инфекций как частого осложнения у гематологических больных, получающих химиотерапию, глюкокортикоиды, иммуносупрессивную терапию. Рассмотрены рекомендации по назначению противогрибковой терапии у больных гемобластозами с использованием всего арсенала противогрибковых препаратов системного действия различной эффективности. Обоснована необходимость раннего назначения противогрибковых препаратов с профилактической целью.

Агрессивная терапия гемобластозов позволила значительно увеличить количество полных ремиссий и процент излеченных больных. Однако она возможна лишь при обязательном проведении мероприятий, позволяющих пациенту справиться с массой осложнений, обусловленных не только болезнью, но и лечением.

Одной из важных проблем агрессивной терапии гемобластозов является беззащитность пациента от инфекции на фоне депрессии иммунитета и агранулоцитоза.

Одной из проблем является беззащитность пациента от инфекции на фоне депрессии иммунитета и агранулоцитоза. В последние годы возросла роль грибковых инфекций, приводящих к тяжелым осложнениям и смерти у пациентов с иммунодефицитными состояниями [8, 17]. Частота развития грибковых инфекций также высока и среди пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями. По данным американской Системы надзора за нозокомиальными инфекциями (NNIS), в течение последних 10 лет было отмечено увеличение числа грибковых инфекций с 2,0 до 3,8 на 1 000 поступлений [32]. Частота нозокомиальных грибковых инфекций мочевыводящих путей возросла с 9,0 до 20,5 на 10 000 госпитализированных больных, частота хирургической раневой инфекции, вызываемой грибковыми микроорганизмами – с 1,0 до 3,1, а частота фунгемии – с 1,0 до 4,9 [24]. В последние годы был отмечен дальнейший рост числа грибковых инфекций, особенно у иммунокомпрометированных больных, в т.ч. онкогематологических. Среди последних группой риска являются в первую очередь больные с фебрильной нейтропенией после проведения цитостатической терапии (особенно с острыми лейкозами), а также с осложнениями после хирургических вмешательств на брюшной полости и находящиеся в отделениях интенсивной терапии [16], получающие длительную и массивную антибактериальную терапию. Развитию грибковой суперинфекции, т.е. грибковой инфекции на фоне уже имеющейся бактериальной инфекции, наряду с антибиотикотерапией и угнетением иммунитета в результате агрессивной цитостатической терапии, способствуют лечение кортикостероидами, наличие хронических заболеваний, пожилой возраст больных [11]. Несмотря на то что потенциально патогенными для человека являются более 100 видов грибов, причиной нозокомиальных инфекций являются не более 20 из них, среди которых превалируют дрожжеподобные грибы рода Candida. Значительно реже встречаются другие дрожжеподобные грибы (геотрихии, сахаромицеты), а также аспергиллы, Mucor, Fusarium spp., другие плесневые грибы [14]. Большинство грибов рода Candida существуют как сапрофиты на коже, в желудочно-кишечном тракте и в области гениталий. Они обычно слабовирулентны и не способны вызывать микозы у пациентов без нарушения защитных барьерных функций организма. Немаловажную роль в развитии кандидозов играет предшествующая колонизация слизистых оболочек. В условиях значительного количества факторов риска слизистые оболочки полости рта, желудочно-кишечного и мочевыводящего трактов онкологических больных, колонизированные грибами, могут стать источником диссеминации.

Кандиды вызывают до 86% всех грибковых инфекций [26]. Грибы рода Candida входят в число 10 наиболее часто выявляемых патогенов в клинике.

Кандиды у человека занимают 6-е место в ряду лидирующих нозокомиальных патогенов в США, вызывая до 86% всех грибковых инфекций [26]. Инвазивные кандидозы составляют до 10–15% всех нозокомиальных инфекций, а Candida входит в число 10 наиболее часто выявляемых патогенов в клинике. Заболеваемость кандидозом у больных гемобластозами может достигать 10–30%, в связи с чем эти пациенты составляют главную группу риска. Инвазивный кандидоз характеризуется тяжестью клинических проявлений и летальностью от 30 до 70%. Важными факторами риска при развитии кандидоза являются: — колонизация кандиды; — центральные венозные катетеры; — антибиотики широкого спектра действия; — кортикостероиды и другие иммуносупрессоры; — цитостатические препараты; — нейтропения; — мукозит; — индуцированный химиолучевой терапией.

Кандидозы

Кандидозы – это в основном эндогенная инфекция, но в определенных условиях кандиды могут передаваться от больного к больному. Различают поверхностные и глубокие кандидозы.

К поверхностным относятся кандидозы видимых слизистых оболочек, кожи и ее придатков: кандидоз кожи, ротоглотки, кандидозный вульвовагинит, эзофагит. При поверхностном кандидозе возбудитель, как правило, не проникает глубже базального слоя эпителия.

У онкологических больных поверхностный кандидоз может стать источником диссеминированного кандидоза [4, 6]. Термин «глубокий (висцеральный) кандидоз» объединяет инфекции, при которых происходит поражение внутренних органов различными путями.

К диссеминированному кандидозу относятся формы кандидоза внутренних органов, кожи и слизистых оболочек, развившиеся в результате проникновения возбудителя в кровь. Поражение органов и тканей в данном случае происходит гематогенным путем.

Одной из наиболее частых локализаций грибковой суперинфекции являются ротовая полость (орофарингеальный кандидоз, молочница ротовой полости) [10, 12, 15]. Кандидоз у онкогематологических больных может варьировать от бессимптомных или легких форм стоматитов до угрожающих жизни кандидемий и метастатических инфекций. В полость рта грибы попадают алиментарным путем, однако для того, чтобы возникла колонизация орофарингеальной зоны или инфекция, необходимо наличие факторов риска. Лечение антибактериальными препаратами приводит к быстрой замене количественного и качественного состава микрофлоры полости рта с преобладанием некоторых видов микробов, в т.ч. Сandida spp. Поражение полости рта и глотки может проявляться в различных формах, чаще всего в виде молочницы, иногда в виде толстого коричневого налета на языке. Эти формы поддаются терапии не абсорбируемыми формами имидазолов, например клотримазолом. При рефрактерности флоры альтернативным вариантом является кетоконазол (Низорал) либо флуконазол (Дифлюкан) [7, 22]. Поражение пищевода может протекать бессимптомно примерно у 25% больных, но они часто жалуются на дисфагию, боли при глотании и за грудиной, реже – на рвоту, тошноту, подъем температуры либо кровотечение из желудочно-кишечного тракта. Диагноз ставится после эзофагоскопии и обнаружении в пищеводе белых налетов, эритематозных участков и язв. Определенно диагноз может быть поставлен только после проведения микроскопии, т.к. аналогичная картина отмечается при бактериальном и вирусном поражении. Эзофагоскопию не назначают детям раннего возраста и больным с некорригированной тромбоцитопенией, а также клинически нестабильным пациентам [10, 13]. В данной ситуации желательно ограничиться эмпирическим назначением антимикотиков и противовирусных препаратов. Лечение кандидозного поражения пищевода зависит от гематологического и клинического статуса больного. В легких случаях достаточно назначение Дифлюкана. Лихорадящим пациентам с агранулоцитозом и высоким риском диссеминации назначают Амфотерицин В [27]. При аутопсии у больных с гранулоцитопенией всегда выявляется колонизация желудочно-кишеченого тракта Candida, но эта форма инфекции редко диагностируется при жизни. Наиболее частые находки при эндоскопии желудка – эрозии, язвы, псевдомембраны. После хирургических вмешательств может возникнуть кандидозный перитонит. При перфорации чаще возникает инфекция, вызванная С. albicans, в то время как катетер-ассоциируемый перитонит чаще вызван C. tropicalis. При подозрении необходимо удалить интраперитонеальный катетер, т.к. штаммы Candida активно адгезируют на силастических поверхностях [18]. Клинико-лабораторные проявления гепатолиенального кандидоза неспецифичны и включают: — стойкую резистентную к антибиотикам лихорадку, сохраняющуюся после выхода из нейтропении; — боли в животе; — гепатоспленомегалию; — поверхностный грибковый мукозит; — повышение в крови уровней щелочной фосфатазы (ЩФ) и γ-глутамилтрансферазы (γ-ГТФ), что является ранним маркером вовлечения печени в патологический процесс и часто появляется уже в период аплазии кроветворения; — реактивный лейкоцитоз; — более чем в 50% случаев негативную гемокультуру [3, 10, 14]. Диагностика гепатолиенального кандидоза основана на выявлении в печени и селезенке микроабсцессов в виде гипоэхогенных очагов при ультразвуковом исследовании (УЗИ), компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ). Сонографическая картина, согласно данным многих авторов, следующая: на фоне гепато- или гепатоспленомегалии в паренхиме определяются множественные округлые гипоэхогенные очаги диаметром до 2–3 см, некоторые из них описываются как «мишеневидные», «колесо в колесе», «бычий глаз», с центральной областью повышенной эхогенности [22, 23]. Характерной особенностью является то, что в большинстве случаев глубоких нейтропений эти очаги не удается визуализировать даже с применением различных способов (УЗИ, КТ, МРТ), но после восстановления количества нейтрофилов они появляются в среднем через 1–4 недели [5, 20]. Существует два механизма развития ренального кандидоза: восходящяя инфекция из нижних мочевых путей с предшествующей колонизацией или инфицированием через мочевой катетер или нисходящая инфекция при гематогенном распространении возбудителя [2, 9]. В развитии ренального микоза, кроме факторов риска, характерных для диссеминированного кандидоза, важную роль играет наличие сопутствующей почечной патологии с нарушением уродинамики, нейрогенного мочевого пузыря, пузырно-мочеточникового рефлюкса, катетеризации мочевого пузыря [2]. При восходящей инфекции (очень редко при гематогенном распространении) образуются скопления грибов – грибные «шары» в собирательной системе почек, наиболее часто локализующиеся в почечных лоханках и нередко вызывающие обструкцию тока мочи с развитием гидронефроза [6]. При диссеминированном кандидозе в большинстве случаев (до 90%) поражаются почки, что обусловлено наибольшим объемом крови, проходящим через этот орган. При этом образуются микроабсцессы, преимущественно в корковом веществе, и может развиться некроз сосочков [9]. В клинической картине наблюдаются лихорадка с ознобом, боли в животе и боку, дизурия, кандидурия, возможна анурия, почечная колика. При УЗИ или КТ выявляются округлые, подвижные с четкими контурами эхогенные образования в лоханках почек без акустической тени – «шары», или «грибные тела», на фоне умеренного расширения чашечно-лоханочной системы и увеличения размеров почек, а также множественные гипоэхогенные очаги в корковом веществе (микроабсцессы) [24].

Подходы к терапии такие же, как и при хроническом диссеминированном кандидозе. В случае развития обструктивных уропатий показано хирургическое лечение. При лечении опухолевых заболеваний диссеминированный кандидоз с вовлечением в процесс различных органов является угрожающим жизни осложнением. На ранних стадиях диагноз очень трудно поставить.

Кандидемия может быть поздней находкой уже при органном поражении. Candida albicans – наиболее частая причина кандидемии, а С. tropicalis, C. krusei, C. parapsilosis чаще выявляются у больных с тяжелой нейтропенией. Инвазивные формы кандидоза варьируют от острых молниеносных, потенциально летальных форм до хронических, локализованных либо диссеминированных.

Эти разграничения условны и определяются длительностью процесса. Для больных с нейтропенией и инвазивным кандидозом характерна постоянная либо рекуррентная лихорадка во время терапии антибиотиками широкого спектра действия [25, 31]. Начало может быть острое, с септическим шоком, фебрилитетом и ознобом, нарушением сознания и падением артериального давления, кардиоваскулярным коллапсом.

Косвенным указанием на наличие инвазивного кандидоза могут быть миалгии, кандидурия, метастатические кожные эрозии (чаще всего округлые одиночные либо со скоплениями до 1 см в диаметре). С мацерированных поверхностей кожи нужно обязательно взять посев и соскоб на микроскопию.

Диагноз инвазивного кандидоза можно поставить при выявлении Candida в культурах крови либо других жидкостях (цереброспинальной, перитонеальной, синовиальной, плевральной). В процесс могут быть вовлечены печень, селезенка, почки, сердце, легкие, суставы и кости [20, 21]. Легочный кандидоз чаще возникает при аспирации либо гематогенным путем.

На рентгенограмме выявляются характерные округлые инфильтраты. Наиболее часто возбудителем грибковых инфекций бронхов и легких являются Candida albicans. Крайне редко инфекцию могут вызывать C. glabrata,C.tropicalis и C. parapsilosis

Грибы рода Candida в основном чувствительны к амфотерицину В, но для C. krusei и C. glabrata минимальная подавляющая концентрация данного препарата достаточно высока, поэтому при терапии микозов, обусловленных этими видами грибов, нужно назначать максимальные дозы препарата.

Одной из важнейших проблем, связанных с грибковой патологией человека, является правильное проведение комплексного лечения с назначением антифунгальных препаратов, различающихся по механизму и спектру действия. Представители рода Candida обладают различной чувствительностью к противогрибковым препаратам, что необходимо учитывать при назначении терапии и профилактики грибковых инфекций. Грибы рода Candida в основном чувствительны к амфотерицину В, но для C. krusei и C. glabrata минимальная подавляющая концентрация данного препарата достаточно высока, поэтому при терапии микозов, обусловленных этими видами грибов, нужно назначать максимальные дозы препарата. Описаны случаи резистентности С. lusitaniae к амфотерицину В в клиниках, где этот препарат используется в целях профилактики [25, 28]. Механизм действия большинства противогрибковых препаратов обусловлен воздействием на основные ферменты, влияющие на процесс биосинтеза эргостерола, входящего в состав мембраны клеток гриба, однако уровень этого воздействия различен. Как известно, синтез эргостерола проходит следующие стадии: ацетил-коэнзим А – сквален – ланостерин – эргостерол.

Полиеновые антибиотики – амфотерицин В, Амфоглюкамин, нистатин, леворин, натамицин  – вызывают нарушение синтеза собственно эргостерола. Амфотерицин B деоксихолат остается стандартным антифунгальным агентом для лечения инвазивного кандидоза, но необходимо помнить о высокой токсичности этого препарата [1, 31].