Химиотерапия и сердце: как защитить сердце при химиотерапии? Проблемы с сердцем после химиотерапии

Ишемическая болезнь сердца

Ишемия миокарда, реже  — инфаркт миокарда или аритмии, индуцированные ишемией, являются побочными эффектами ряда методов лечения онкозаболеваний.

В основе этих осложнений лежит целый спектр механизмов: от прямого индуцирования вазоспазма, эндотелиального повреждения и развития артериального тромбоза до долгосрочных изменений метаболизма липидов и, соответственно, преждевременного развития атеросклероза (таблица 1). Лучевая терапия на область средостения может усугублять поражение коронарных артерий, вызванное химиопрепаратами.

Таблица 1. Патофизиологические механизмы развития ИБС на фоне лечения онкозаболеваний.

Фторпиримидины

Фторпиримидины (такие как 5-фторурацил и его пероральная форма капецитабин) используются для лечения онкозаболеваний ЖКТ и некоторых других локализаций. Риск развития ишемии миокарда зависит от дозы, пути введения и схемы химиотерапии.

Боль в груди и изменения ЭКГ чаще возникают в покое в дни введения химиопрепарата.  Иногда проявления ишемии сохраняются после отмены препаратов. Проблема ишемии миокарда, индуцированной фторпиримидинами, может быть недооценена клинически.

Последние исследования показали, что у 5-6% пациентов, получавших 5-ФУ, при стресс-тестах выявлялась безболевая ишемия миокарда. Также применение 5-ФУ может приводить к развитию острого ИМ. Пациентам, получающим эти препараты, следует регулярно выполнять ЭКГ.

При выявлении признаков ишемии миокарда следует прерывать терапию.

Иммунная и таргетная химиотерапия

Препараты этих групп, воздействующие на сигнальные пути фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), увеличивают риск коронарного тромбоза.

Эти сигнальные пути важны для поддержания жизнеспособности клеток эндотелия, а ингибирование этих путей приводит к повреждению клеток эндотелия и их гибели. Риск тромбоза зависит от исходного заболевания и конкретного препарата.

Так, для моноклонального антитела к рецептору VEGF бевацизумаба, риск составляет менее 1% при адьювантной терапии рака молочной железы, а при лечении метастатических форм онкозаболеваний – 3,8%.

Лучевая терапия

Наддиафрагмальная (а при некоторых заболеваниях и поддиафрагмальная) лучевая терапия ассоциируется с высоким риском развития ИБС как за счет агрессивного течения атеросклероза, так и за счет других процессов, приводящих к разрывам бляшек и тромбозу коронарных артерий, а также, возможно, и за счет коронарного спазма.

Для атеросклероза, вызванного лучевой терапией, характерно устьевое поражение коронарных артерий. Чаще всего затрагиваются передняя нисходящая артерия (при облучении левой молочной железы) и ствол левой коронарной артерии (при лечении лимфомы Ходжкина).

Есть данные, что у женщин, которым проводилась лучевая терапия по поводу рака левой молочной железы, частота положительных стресс -тестов достоверно выше, чем у получавших лечение по поводу рака правой молочной железы.

Манифестация ИБС может быть быстрой (первое проявление болезни – ОКС или внезапная смерть), но чаще эффект бывает отсроченным.

Например, изменения после лечения лимфомы чаще манифестируют через 15-20 лет (причем, молодые пациенты более восприимчивы к такому воздействию).

Пациенты, выжившие после лечения лимфомы Ходжкина, характеризуются риском ИБС в 4-7 раз большим, чем вся популяция. Через 40 лет после лечения у 50% пациентов диагностируется ИБС.

Исходя из этих данных, оправдано проводить регулярное скрининговое обследование всех пациентов, которым проводилась лучевая терапия соответствующей локализации, начиная с момента 10-15 лет после лечения и далее пожизненно.

Дополнительными факторами риска возникновения или осложнений ИБС в результате лучевой терапии являются сопутствующий прием антрациклинов, молодой возраст, высокие дозы облучения (>30 Грей), отсутствие экранирования грудной клетки, классические факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и предсуществующая ИБС.

Внезапная сердечная смерть  — явление, описанное у пациентов, подвергавшихся облучению. Связано оно было с диффузной гиперплазией интимы всех коронарных артерий или с гемодинамически значимым поражением ствола ЛКА.

Для предотвращения поражения сердца должны быть использованы такие методы, как максимально возможное снижение дозы облучения, тангенциальные поля облучения, экранирование структур сердца.

В настоящее время существуют технологии, основанные на 3D планировании полей облучения с построением гистограмм доза-объем, а также различные симмуляционные программы.

С помощью результатов КТ или МРТ можно достаточно точно идентифицировать контуры опухоли, а специальные программы рассчитывают распределение облучения.

Особенности диагностики и лечения

Перед началом химиотерапии или лучевой терапии важно выявить ИБС или другие сердечно-сосудистые заболевания, поскольку их исходное наличие значительно повышает риск дальнейших осложнений лечения онкозаболеваний.

Часто на фоне химио- и лучевой терапии развивается тромбоцитопения, поэтому лечение симптомной ИБС и ОКС крайне затруднено.

Вообще, применение антитромботической терапии у получающих химио- или лучевую терапию часто противопоказано или очень ограничено.

Пациентам, которым выполняется ЧКВ, необходимо использовать двойную антитромбоцитарную терапию как можно меньше по времени  для минимизации риска кровотечений.

Клиника ИБС часто носит атипичный характер, зачастую развивается безболевая ишемия миокарда (за счет нейротоксических эффектов лучевой и химиотерапии).

В случае развития вазоспазма на фоне химиотерапии следует сменить используемый препарат. Если иных вариантов нет, продолжать терапию следует на фоне профилактического введения нитратов и/или антагонистов кальция под тщательным контролем.

В случае развития любых осложнений химио- и лучевой терапии со стороны сердечно-сосудистой системы пациенты подлежат длительному наблюдению кардиологом.

Тромбоэмболические осложнения фибрилляции предсердий

Для оптимизации антитромботической профилактики у пациентов с ФП обычно используют шкалы CHA2DS2-VASc и HAS-BLED. Однако обе эти шкалы не валидизировались у пациентов с онкозаболеваниями.

У пациентов с онкозаболеваниями повышен риск как тромбоэмболических осложнений, так и кровотечений. Поэтому принятие решения о назначении антитромботической терапии может быть достаточно сложным и отличаться от общей популяции.

Пациентам со значением CHA2DS2-VASc≥2 антикоагулянты могут быть назначены при числе тромбоцитов более 50 тыс/мкл (как правило, речь идет об АВК при условии хорошего контроля МНО – время пребывания в терапевтическом диапазоне МНО > 70%).

В случае формально низкого риска ТЭО в соответствии со значениями CHA2DS2-VASc антикоагулянты все равно могут быть назначены, принимая во внимание риск венозной тромбоэмболии.

НМГ назначают в качестве краткосрочного лечения, либо как альтернатива варфарину у пациентов с высоким риском кровотечений или метастатическим поражением.

Данные по НОАК пока относительно ограничены. Кроме того, в исследования этих препаратов не включались пациенты с уровнем тромбоцитов менее 100 тыс/мкл. Однако мета-анализ исследований НОАК показал, что эти препараты безопасны для пациентов с онкозаболеваниями.

Артериальные тромбозы

Артериальные тромбозы достаточно редки у пациентов с онкозаболеваниями (около 1%).

Чаще они развиваются у пациентов с метастазирующим раком поджелудочной железы, молочной железы, колоректальным раком или раком легких, а также у пациентов, получающих антрациклины, таксаны, химиопрепараты на основе платины, а также ингибиторы VEGF. Чаще всего речь идет о пациентах с неблагоприятным прогнозом. Протромботический статус может увеличивать риск ТЭО у пациентов с ФП.

• У пациентов с раком молочных желез, получающих гормональную терапию, риск артериальных тромбозов выше у использующих ингибиторы ароматаз по сравнению с тамоксифеном (по- видимому, за счет несколько более благоприятного влияния тамоксифена на липидный профиль).
• Особенности лечения артериальных тромбозов у онкологических пациентов плохо изучены.
• В случае повторных эпизодов артериальных тромбозов следует исключить наличие антител к фосфолипидам.
• ВТЭО

Венозный тромбоз и тромбоэмболия развиваются у 20% госпитализированных больных с раком (причем часто эти осложнения остаются не диагностированными).

Помимо собственного влияния онкозаболевания, риск ВТЭО может повышаться на фоне химиотерапии (в том числе, с учетом использования неудаляемых венозных катетеров).

Антитромботическая профилактика должна проводиться минимум в течение 4 недель после оперативного лечения.

У амбулаторных пациентов с раком мочевого пузыря, толстой кишки, яичников, легких, желудка и поджелудочной железы, получающих химиотерапию, риск ВТЭО также повышен, но целесообразность медикаментозной профилактики у таких пациентов неясна.

Таблица 2. Факторы риска венозной тромбоэмболии у онкологических пациентов.

Химиотерапия в комбинации с ингибиторами VEGF повышает риск ВТЭО в 6 раз, повторных ВТЭО – в 2 раза.

Выявление тромботических эпизодов в первую очередь основывается на наличии соответствующих симптомов. Ни одна из стратегий скрининга тромботических осложнений себя не оправдала.

Часто при визуализации очага поражения находками являются бессимптомные тромбозы и даже ТЭЛА.

Оптимальная стратегия лечения в этом случае не ясна, однако с целью профилактики повторных эпизодов такие тромбозы лечат как обычные.

Для лечения подтвержденного острого эпизода ВТЭО у гемодинамически стабильных пациентов следует назначать НМГ на 3-6 месяцев (такая терапия эффективнее варфарина при сходной частоте кровотечений и смертности). Риск геморрагических осложнений на фоне антикоагулянтной терапии ВТЭО у онкологических пациентов в 6 раз выше в сравнении с обычными пациентами с ВТЭО.

Онкозаболевания значительно повышают риск повторных ВТЭО, поэтому после окончания периода первоначального лечения антикоагулянтами следует оценить возможность назначения антикоагулянтной профилактической терапии (до того момента, когда рак будет считаться «вылеченным»).

Данные по НОАК у этой категории больных ограничены анализом в подгруппах в исследованиях, сравнивающих НОАК и варфарин (не было получено данных о различиях по частоте повторных ВТЭО и кровотечений). С НМГ НОАК не сравнивались. Разные НОАК могут отличаться между собой в связи с лекарственными взаимодействиями и разной чувствительностью к почечной и печеночной дисфункции.

Если повторное ВТЭО произошло на фоне антикоагулянтов, следует изменить терапию (перейти с АВК на НМГ, если пациент уже получает НМГ – увеличить дозу).

На настоящий момент нет четких доказательств целесообразности проведения тромболизиса в случае развития ТЭЛА с гемодинамической нестабильностью у этой категории пациентов, что связано со значительно повышенным риском кровотечений.

Однако в ряде случаев (ориентируясь на ожидаемую продолжительность жизни) тромболизис может быть выполнен, принимая во внимание высокую смертность от такого типа ТЭЛА. Важно помнить о противопоказаниях к тромболизису у пациентов с опухолями ГМ и метастазами в ГМ.

Также может быть выполнена хирургическая эмболэктомия, однако смертность во время этого вмешательства достаточно высока, и кардиопульмональное шунтирование требует агрессивной антикоагуляции.

1. Что касается профилактики ВТЭО у пациентов на химиотерапии, в настоящее время рекомендовано проводить медикаментозную профилактику (преимущественно, НМГ) амбулаторным пациентам с высоким риском ВТЭО (например, получающим анти-ангиогенные препараты по поводу множественной миеломы, либо химиотерапию по поводу местнораспространенного или метастатического рака поджелудочной железы или легких), но без высокого риска кровотечений.
2. У пациентов с центральным венозным катетером показано использование гепарина или АВК (причем применение гепарина ассоциировано с большей частотой тромбоцитопении и бессимптомных тромбозов глубоких вен).
3. Атеросклероз периферических артерий и инсульт

Тяжелое атеросклеротическое и неатеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей может развиться у пациентов (до 30%), получающих нилотиниб, понатиниб или ингибиторы тирозин-киназы BCR-ABL (например, для лечения миелоидного лейкоза).

Поражение может развиться даже в отсутствие факторов риска АПАНК, а в присутствии таких факторов риск поражения артерий нижних конечностей еще увеличивается.  Поражение может развиться как в первый месяц терапии, так и отсрочено, в том числе – годы спустя после лечения.

Ряд химиопрепаратов (например, L-аспарагиназа, цисплатин, метотрексат, 5-фторурацил и паклитаксел) может вызывать феномен Рейно.

Риск инсульта повышается (по меньшей мере, вдвое) после лучевой терапии на область средостения, шеи или головы. Происходит повреждение и тромбоз малых сосудов головного мозга.

В сосудах среднего и крупного калибра описаны три патофизиологических механизма, повышающих риск инсульта – окклюзия vasa vasorum с последующим медианекрозом и фиброзом, фиброз адвентиции, а также прогрессирование атеросклероза (чаще развивается более чес через 10 лет после лучевой терапии).

Похожие механизмы повреждения описаны для аорты и других периферических сосудов (включая подключичные и подвздошно-бедренные артерии, что приводит к ишемии конечностей).

Пациентам, которым проводилась лучевая терапия на область шеи или головы, а также лечение лимфомы, должно выполняться ультразвуковое исследование церебральных сосудов (особенно начиная с периода 5 лет после лучевой терапии).

Исследование должно повторяться каждые 5 лет (или чаще, если при первом исследовании были обнаружены отклонения).

Признаки постлучевых поражений других артерий выявляют при физикальном осмотре или по наличию соответствующих симптомов.

Кардиотоксичность химиотерапии

Рак является серьезной проблемой здравоохранения как в России, так и в других странах мира. Так, если посмотреть данные статистики в России, мы увидим увеличение заболеваемости злокачественными новообразованиями с 427,5 тыс. человек в 2000 г. до 484,4 тыс. человек в 2013 г.

Число умерших от новообразований мужчин уменьшается (2000 г. – 164 086, 2013 г. – 155 002), а у женщин имеет тенденцию к увеличению (2000 г. – 133 857, 2013 г. – 136 773). Поэтому лечение злокачественных новообразований находится в числе приоритетных задач.

Одним из компонентов лечения, позволяющим снизить смертность больных, является химиотерапия, которая, в свою очередь, вызывает ряд осложнений.

Большинство ассоциированных с цитостатиками видов токсичности связано с быстро пролиферирующими клеточными системами, но и клетки с ограниченной регенеративной способностью (кардиомиоциты) могут быть восприимчивыми к перманентному или преходящему воздействию химиотерапевтических агентов.

Увеличивающееся число пациентов с длительной выживаемостью, а также использование новых противоопухолевых препаратов делают проблему кардиотоксичности все более актуальной, особенно в свете первоочередного принципа медицины – primum non nocere (не навреди).

Кардиотоксичность – термин, который включает в себя различные нежелательные явления, связанные с сердечно-сосудистой системой, на фоне лекарственной терапии онкологических больных.

Виды кардиотоксичности

Suter и Ewer предложили классифицировать все цитостатики и таргетные препараты по виду повреждающего действия на сердечно-сосудистую систему (рис. 1).

• I тип – необратимая дисфункция миокарда за счет гибели кардиомиоцитов, пример такого воздействия – антрациклины. Степень повреждения миокарда в этом случае зависит от кумулятивной дозы.
• II тип – обратимая дисфункция миокардиоцитов, за счет митохондриальных и протеиновых повреждений. Наиболее характерен для трастузумаба и не зависит от кумулятивной дозы.

Рисунок 1. Описание фундаментальных различий между необратимым повреждением (тип I) и обратимой дисфункции (тип II)

Однако данная классификация не учитывает все факторы (табл. 1), способствующие развитию кардиотоксичности.

Например, трастузумаб относится ко II типу, но у пациентов, имеющих сопутствующую кардиальную патологию или кардиотоксичность от антрациклинов, он может способствовать развитию повреждающего действия I типа.

Обратимость таких сердечно-сосудистых осложнений, как ангиотензин–ингибитор индуцированная гипертензия и нефротоксичность, пока не изучена.

В результате действия химиотерапевтических препаратов могут развиваться различные виды повреждений сердца.

ФР кардиотоксичности для I вида	ФР кардиотоксичности для II вида
Кумулятивная доза химиопрепаратов (особенно антрациклинов)	Лечение антрациклинами в анамнезе
Комбинированная химиотерапия	Одновременная терапия антрациклинами
Лучевая терапия на средостение в анамнезе или химиолучевая терапия	Ожирение (ИМТ >25 кг / м2)
Возраст старше 65 лет	Возраст старше 50 лет
Заболевание сердца в анамнезе	Заболевание сердца в анамнезе (систолическая дисфункция или снижение ФВ ЛЖ менее 55 %)
Артериальная гипертензия	Артериальная гипертензия, требующая медикаментозной коррекции

Таблица 1. Факторы риска кардиотоксичности для I и II видов

Дисфункция сердца и СН

Дисфункция сердца и СН являются самыми серьезными осложнениями химиотерапии.

Часто используемые химиотерапевтические препараты, такие как антрациклины, антиметаболиты и циклофосфамид, могут вызвать постоянное повреждение миокарда и ремоделирование сердца; ингибиторы рецепторов фактора роста эпидермиса человека 2 (HER2 / erbB2) и ангиогенеза преимущественно влияют на метаболизм сердца и сократительные белки, что приводит к временной сократительной дисфункции.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия, индуцированная химиотерапией, в настоящее время признается связанной с использованием ингибиторов ангиогенеза. Эти препараты могут ухудшить уже существующую гипертонию или привести к ее возникновению.

Сложно определить истинную частоту индуцированной гипертонии, так как в исследованиях были использованы различные методы определения АГ и измерения АД. Недавний мета-анализ исследований с бевацизумабом сообщил о заболеваемости АГ более чем на 23 %.

Заболеваемость АГ, связанная с сунитинибом и сорафенибом, примерно одинакова, более высокий риск имеют пациенты с уже существующей гипертонией или раком почки.

Гипертония может развиться на любом этапе лечения: осложнения включают СН, протеинурию с почечной тромботической микроангиопатией, внутримозговые кровоизлияния (нередко с обратимой задней лейкоэнцефалопатией). У большинства пациентов состояние улучшается, когда лечение ингибитором ангиогенеза закончилось, но в некоторых случаях тяжелая гипертония сохраняется.

Вазоспастическая и тромбоэмболическая ишемия, связанная с химиотерапией

Среди агентов, связанных со спазмом коронарных артерий, наиболее распространены пиримидиновые аналоги 5‑фторурацила (5‑ФУ) и оральные аналоги капецитабина.

Вазоспастическая стенокардия развивалась как у пациентов с предшествующей ИБС, так и у пациентов с нормальными коронарными артериями, и была связана со спазмами коронарных артерий во время лечения этими препаратами.

Ишемия чаще всего возникает после второго или третьего введения этих антиметаболитов, для лечения и профилактики которой успешно использовались нитроглицерин и блокаторы кальциевых каналов. В редких случаях развивался ИМ.

Тромбоэмболические события

Пациенты со злокачественными новообразованиями находятся в состоянии гиперкоагуляции, и химиотерапия может повысить риск венозной или артериальной тромбоэмболии. Например, применение цисплатина явилось причиной венозной тромбоэмболии у 18 % пациентов; скорее всего, за этот побочный эффект «ответственны» прямой эндотелий-токсичный эффект и изменения в системе свертывания крови.

Сходный риск развития артериальной тромбоэмболии наблюдался при приеме сунитиниба, сорафениба, тамоксифена. Профилактика антикоагулянтами рекомендована только пациентам высокого риска (госпитализированные, после хирургической операции, с множественной миеломой). В настоящее время проводятся исследования низкомоле кулярных гепаринов для профилактики тромбоэмболии у онкологических больных.

Аритмии и удлинение QT интервала

Аритмии, связанные с противоопухолевой терапией, как правило, преходящие и не особенно беспокоят пациентов. Обычно они обусловлены метаболически ми изменениями и разрешаются после восстановления электролитного гомеостаза.

Применение антрациклинов, например, связано с наджелудочковой аритмией и желудочковой экстрасистолией во время или сразу после введения. Таксаны могут вызвать синусовую брадикардию во время лечения, но она не вызывает серьезных последствий и, как правило, ее лечение не проводится.

Удлинение интервала QT связано с применением ряда противоопухолевых препаратов и может представлять серьезную проблему. Ярким примером является триоксид мышьяка, который используется для лечения лейкемии, может продлить интервал QT у 40 % пациентов и увеличить риск torsades де pontes.

Наличие сопутствующих заболеваний, в том числе и электролитных нарушений, вызванных диареей, рвотой, прием других лекарств (психотропные и противорвотные средства) может дополнительно привести к удлинению интервала QT.

Важность раннего выявления кардиотоксичности

По данным Rickard J с соавт., кардиомиопатия, вызванная приемом антрациклинов, имеет худший прогноз, чем вызванная другими причинами, и имеет менее 50 % выживаемости в течение 2‑х лет, хотя, по данным других исследований, смертность ниже. В основном после манифестации симптомов СН очень трудно добиться положительного результата лечения, и прогноз у пациента ухудшается.

Раннее выявление вызванной химиотерапией кардиотоксичности дает возможность менять дозировку и / или скорость введения препарата, использовать препараты, сопоставимые по эффективности противоопухолевого лечения, но менее кардиотоксичные, применять новые комбинации лекарственных препаратов.

В связи с трудностями ранней диагностики кардиотоксичности применяются и изучаются различные методы оценки функций сердца.

Методы выявления кардиотоксичности

Так как кардиотоксичность может проявляться разными формами, то для ее выявления могут подойти и самые простые распространенные методы: сбор анамнеза и жалоб, общий осмотр, измерение АД, ЭКГ.

Но действие химиотерапии на сердце может начинаться незаметно, и при этом невозможно обнаружить изменения доступными методами исследования. Эндомиокардиальная биопсия считалась наиболее точным методом для установления кардиотоксичности, т. к.

обеспечивает точную информацию о микроскопических изменениях в сердечной мышце. Но ряд факторов ограничивал ее доступность: инвазивный метод забора материала, небольшое число специально обученных специалистов, качество взятого материала, неоднородность повреждения миокарда.

И эндомиокардиальная биопсия не стала широко использоваться, как метод ранней диагностики кардиотоксичности химиотерапии.

В настоящее время наиболее часто применяемым методом для оценки влияния на сердце химиотерапии является ЭхоКГ и больше внимания уделяют ФВ ЛЖ, хотя при измерении в обычном режиме мы видим снижение ФВ уже тогда, когда исчерпаны все компенсаторные механизмы. Кроме того, снижение ФВ ЛЖ может быть и при других заболеваниях, и ее изменения нужно оценивать только по сравнению с ФВ до начала терапии.

Принято решение считать последствием кардиотоксического действия на сердце снижение ФВ более 20 % от исходного уровня или любое снижение менее 50 %.

В некоторых исследованиях использовалось более строгое определение кардиотоксичности: снижение ФВ ЛЖ более чем на 5 %, до уровня менее 55 % с признаками ХСН или бессимптомное снижение более 10 % до уровня менее 55 %. Такое определение принято Американским обществом по ЭхоКГ.

Не до конца изучено прогностическое изменение ФВ во время и после лечения для долгосрочного прогноза. В некоторых исследованиях показана корреляция снижения ФВ ЛЖ более 15 % с развитием СН, в некоторых – уже начиная с 4 %, а в отдельных работах не выявлено четкой зависимости снижения ФВ и развития СН.

В исследовании с участием 850 пациентов, у которых проводилось лечение антрациклинами и трастузумабом, при дальнейшем наблюдении в течение 3 лет развилась СН: у 12,5 % пациентов с ФВ ЛЖ до начала терапии 50–54 %, у 3,8 % – с ФВ ЛЖ 55 %–64 % и у 0,9 % – с ФВ ЛЖ более 65 %.

Для более точной диагностики используется 3‑мерный эхокардиограф (3D-ЭхоКГ). Так, Thavendiranathan P., как и до него Walker J., показал,  что измерение ФВ ЛЖ на 3D-ЭхоКГ более точно по сравнению с 2D-ЭхоКГ и может даже сравниваться с магнитно-резонансной томографией.

В последнее десятилетие получила развитие методика оценки ультразвукового изображения – speckletracking ЭхоКГ. Она позволяет оценить смещение, скорость движения, деформацию и скорость деформации для любого участка миокарда, попавшего в пределы сектора сканирования.

Этот метод более чувствителен для раннего выявления патологии сердца, чем оценка ФВ ЛЖ.

Существуют данные, что уже через месяц после лечения антрациклинами данным методом выявляются значительные ухудшения показателей кручения, скорости кручения, раскручивания, хотя изменений в размерах и ФВ ЛЖ не обнаружено.

Наибольшую значимость из всех показателей имеет продольная деформация. Так, в 2012 г. было проведено одно из крупных исследований , в котором наблюдалась 81 женщина с впервые выявленным раком молочной железы. Пациентки получали лечение антрациклинами, а затем таксанами и трастузумабом.

Каждые 3 месяца им проводились ЭхоКГ и анализ крови на маркеры кардиотоксичности. При ЭхоКГ оценивались ФВ ЛЖ, пиковая продольная, радиальная и круговая деформация. Также определялись биомаркеры в крови: тропонин I, NТproBNP, интерлейкин-ST2.

ФВ ЛЖ уменьшилась (от 64 ± 5 до 59 ± 6 %; р

Восстановление сердечной мышцы после химиотерапии в клинике доктора Борисова в Москве

Содержание:

Пациенты, ранее проходившие химиотерапию, возможно, сталкивались с неприятными последствиями ее действия. Но, негативные явления в виде интоксикации различной степени интенсивности – это не все, что может ожидать человека. Повреждение сердечной мышцы (миокардит) или кардиотоксичность коварна тем, что имеет склонность к проявлению как во время курса лечения, так и спустя годы.

У кого высок риск осложнений со стороны сердца?

Специалисты уделяют особое внимание оценке состояния людей, страдающих следующими патологиями:

• артериальной гипертензией с гипертрофией миокарда;
• ИБС;
• нарушениями ритма;
• кардиомиопатией;
• врожденными и приобретенными пороками, не поддающимися коррекции;
• сердечно-сосудистой недостаточностью;
• сахарным диабетом.

В подобных ситуациях химиотерапевты сотрудничают в тандеме с онкокардиологами, которые проводят профилактические мероприятия для предупреждения обострений основного заболевания. В группу повышенного риска также входят онкологические больные старше 65 лет, лица с отягощенной наследственностью, ожирением, алкогольной и табачной зависимостью.

Какие проблемы ССС способны вызвать цитостатики?

На фоне лекарственной терапии возникают патологии сердца и кровеносных сосудов или усугубляется симптоматика существующих. Особенно часто это происходит при увеличенных дозировках препаратов, вызывающих резкий спазм коронарных артерий и ишемию миокарда, вплоть до развития инфаркта. Кардиотоксичность может спровоцировать и другие тяжелые изменения:

• дисфункции и сердечную недостаточность из-за влияния химии на метаболизм и сократительные белки;
• венозную и артериальную тромбоэмболию вследствие изменений в системе свертывания крови;
• синдром удлиненного QT интервала – аритмию с низкой гемодинамикой.

Раннее выявление кардиотоксичности позволяет своевременно снизить дозировку, увеличить скорость выведения противоопухолевого лекарства или поменять на другое.

Симптомы, указывающие на осложнения

Ухудшение состояния при проведении курса цитостатиками иногда заставляет отказаться от его продолжения, когда больные предъявляют жалобы по поводу:

• одышки и сильного кашля;
• головокружения;
• тошноты и рвоты;
• отеков на ногах;
• потери сознания;
• загрудинных болей и сильного сердцебиения.

Как защитить сердце во время курса химиотерапии и после него?

Конечно, терапия угрожающей жизни болезни сердца должна быть в приоритете. Тем не менее, пациенты с онкологией не смогут получать в полном объеме кардиологическую помощь, так как продолжительный прием антикоагулянтов при ишемической болезни может спровоцировать кровотечение. Поэтому разработка схемы должна осуществляться персонально в каждом отдельном случае.

Вследствие того, что многие кардиальные осложнения протекают бессимптомно, то для своевременного их обнаружения проводится дифференциальный мониторинг. И чем раньше выявлены отклонения, тем эффективнее будет лечение кардиопротекторами. Для этого, не прерывая химиотерапии, проводят ЭКГ, эхокардиографию, суточную СМ-ЭКГ, оценку сердечных биомаркеров.

Мы рекомендуем принимать капсулы ВИАЛАЙФ или раствор ВИАЛАЙФ, ведь в них содержатся максимально возможная концентрация хлорофилла, который:

• укрепляет иммунную систему;
• усиливает регенерацию клеток;
• насыщает ткани кислородом;
• оказывает антиоксидантное, противовоспалительное, детоксикационное действие.

Образ жизни для поддержания сердца

До того, как начать лечение противоопухолевыми препаратами, необходимо поставить в известность доктора о наличии того или иного заболевания. В период прохождения курса уточните, какие нагрузки допустимы и какие упражнения помогут сохранить физическую форму. Старайтесь придерживаться здорового образа жизни, откажитесь от алкогольных напитков и курения.

Восстановление сердечной мышцы после химиотерапии пройдет гораздо быстрее при соблюдении режима питания, сна и отдыха. Подержать баланс поможет диета, насыщенная витаминами, микроэлементами и антиоксидантами:

• продукты, богатые омега-3 – орехи, соя;
• растительные масла – льняное, оливковое и пр.;
• хлеб из цельнозерновой муки;
• филе птицы;
• рыба жирных и нежирных сортов;
• овощи, зелень;
• обезжиренные молочные изделия.

В умеренных количествах позволено употреблять рис, картофель, яйца, белый хлеб, варенье. Противопоказаны жиры животного происхождения, маргарин, сыры, сливки, кондитерские товары. Способы приготовления пищи – на пару, запеченное в духовке или сваренное на плите. Допустимый объем воды при отеках не более 1,5 л в сутки.

Попросите близких создать в доме атмосферу душевного покоя, так как любые стрессы и негативные факторы сильно ухудшают состояние. Нелишней будет и консультация специалиста. При прохождении курса лечения в нашей клинике Вы можете получить помощь онкопсихолога абсолютно бесплатно. Подробнее Вы можете ознакомиться на нашем сайте в разделе Онкопсихология.

Фотодинамическая терапия в реабилитации сердечно-сосудистой системы после химии

Сегодня лечение рака вышло на новый уровень. Разработанная уникальная техника, степень эффективности которой доказана уже более чем двадцатилетней практикой, дает надежду многим пациентам.

Действие уникальной методики, используемой в нашей клинике доктора Борисова, называемая Избирательная хронофототерапия (ИХФТ) в основе которой лежит фотодинамическая терапия способна активируя каскад биохимических и клеточных реакций регулировать уровень показателей иммунного статуса, демонстрирует прекрасный результат как при самостоятельном применении, так и в комплексе с другими методами. Что значительно снижает опасность рецидивов онкозаболеваний и тяжесть побочных явлений от цитостатических средств, при этом усиливая их действие на пораженные клетки.

Щадящая методика доктора Борисова может использоваться неоднократно, рекомендуется курсовое лечение. Количество процедур регулируется схемой лечения и достижением необходимого результата.

Сроки и цены

Мы рады будем ответить на все ваши вопросы по поводу нашего уникального метода доктора Борисова. Запись на консультацию осуществляется по указанному на сайте номеру телефона.

Записаться на консультацию

Кардиоонкология: как защитить сердце при проведении химиотерапии?

Благодаря современным медицинским технологиям, внедрению новых методов лечения, развитию химиотерапии и появлению таргетной терапии, стало возможным увеличить продолжительность жизни больных онкологической патологией, а в ряде случаев добиться полного излечения и восстановления здоровья и работоспособности пациентов.

Однако применение многих таргетных и химиопрепаратов зачастую может привести к сердечно-сосудистой патологии или усугубить симптомы существующего ранее хронического заболевания.

1. Исходные заболевания сердечно-сосудистой системы (верифицированные формы ИБС, артериальная гипертензия с имеющейся гипертрофией миокарда левого желудочка, пороки сердца, различные виды кардиомиопатий, верифицированные нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность, сахарный диабет  и др);
2. Предрасполагающие факторы (предшествующее противоопухолевое лечение, образ жизни (курение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, ожирение, гиперхолестеринемия));
3. Неизменяемые факторы (возраст, отягощенная наследственность по сердечно-сосудистой патологии). 

Известно, что кардиотоксичные эффекты оказывают многие лекарственные препараты, применяемые в онкологической практике. Например, антрациклины, имеющие высокую эффективность в лечении солидных опухолей и злокачественных заболеваний системы крови, нередко способны вызывать развитие сердечной недостаточности. 

Ряд препаратов, относящихся к группе моноклональных антител, могут приводить к развитию или усугублению уже имеющейся артериальной гипертензии.

Одним из серьезных и не всегда своевременно выявляемых осложнений противоопухолевого лечения являются нарушения ритма сердца и нарушения проводимости. К сожалению, нарушения ритма сердца у части пациентов могут протекать бессимптомно.

При этом многие нарушения ритма, такие как фибрилляция и трепетание предсердий, частая желудочковая экстрасистолия, и особенно желудочковая тахикардия, могут приводить не только к серьезным гемодинамическим нарушениям, но и к внезапной смерти больного.

 

Варианты нарушений ритма и проводимости могут варьировать и сочетаться между собой.

Ухудшение состояния сердечно-сосудистой системы при проведении химиотерапии или таргетной терапии заставляет редуцировать дозировки препаратов, а иногда и полностью отказаться от продолжения эффективной противоопухолевой терапии.

Кардиоонкология

Благодаря командной работе химиотерапевта и онкокардиолога мы осуществляем мониторинг сердечной деятельности и не прерываем эффективное лечение. 

Диагностика нарушений ритма и проводимости в нашей клинике включает:

• ЭКГ — должна быть зарегистрирована у всех пациентов в начале лечения с оценкой длительности корригированного интервала QT. Позволяет выявлять любые ЭКГ-признаки миокардиальной токсичности, включая тахикардию или брадикардию в покое, изменения ST-T, нарушения проводимости, удлинение интервала QT или нарушения ритма сердца. В дальнейшем регистрацию ЭКГ мы проводим в зависимости от ожидаемых побочных эффектов противоопухолевых  препаратов или при наличии жалоб пациента. 
• Суточное (Холтеровское) или многосуточное мониторирование ЭКГ (СМ-ЭКГ) — позволяет верифицировать нарушения ритма и/или проводимости, которые не удалось зафиксировать при однократном проведении ЭКГ, и ишемические изменения. В дальнейшем СМ-ЭКГ проводим по показаниям.
• Эхокардиография (ЭхоКГ / другое название – УЗИ сердца) – методика выбора для выявления дисфункции миокарда. Тем не менее, при наличии нарушений ритма и/или проводимости ЭхоКГ помогает выявить основные структурно-функциональные нарушения сердца и сосудов, которые могут являться причиной различных видов аритмий. ЭхоКГ мы проводим перед началом противоопухолевой терапии и на фоне лечения по назначению онкокардиолога.
• Оценка сердечных биомаркеров, позволящих верифицировать ишемию миокарда, дисфункцию миокарда, которые способны быть провоцирующими факторами развития нарушений ритма и проводимости. Решение о проведении соответствующего исследования принимает онкокардиолог нашей клиники.

Правильное сопровождение онкокардиологом при онкологическом диагнозе помогает не только вовремя выявить и предупредить развитие кардиотоксичности, но и выбрать правильные кардиопротекторы и вовремя их назначить.

  Кроме того, исходная оценка сердечно-сосудистых рисков способствует правильной интерпретации последующих результатов/изменений во время регулярного мониторинга и контрольных визитов.  Мы ведем каждого пациента, получающего противоопухолевую терапию и имеющего риски развития кардиотоксичности, в том числе тех или иных вариантов аритмий, с индивидуальным и внимательным подходом. 

Пациентов консультирует Баженова Елена Анатольевна, онкокардиолог, к.м.н., врач высшей категории. Для записи на консультацию, пожалуйста, позвоните по телефонам клиники: +7 (812) 952-83-73, +7 (812) 318-59-90.

Сердечно-сосудистые заболевания у онкологических больных

Актуальность проблемы развития сердечно-сосудистых заболеваний у онкологических больных стала причиной появления нового направления в медицине — кардиоонкологии. Это современная дисциплина, которая занимается проблемами и факторами риска развития и лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС) у пациентов с онкологическими болезнями.

Заболевания сердца и сосудов у людей с онкологическими заболеваниями стали одной из самых значимых проблем современной медицины. Успешное лечение больных раком, к сожалению, порой сопровождается развитием болезней сердца и сосудов.

Причины этого связывают с кардиотоксическими эффектами противоопухолевых препаратов и лучевых методов, а также тем, что само онкологическое заболевание провоцирует появление сердечно-сосудистых проблем, особенно у пациентов, имеющих к этому предпосылки. Сердечно-сосудистые заболевания у онкологических больных — вторая по частоте причина смерти.

К сожалению, изучение этой проблемы пока находится на начальном этапе, и дать какой-либо прогноз о вероятности развития сердечно-сосудистой патологии у конкретного онкологического больного пока еще невозможно.

Это действительно сложная клиническая проблема, которая требует участия специалистов всех групп помощи пациентам: онкологов, кардиологов, хирургов.

Получить консультации и рекомендации по лечению вы можете у специалистов ФНКЦ ФМБА.

Присоединение кардиологического заболевания снижает качество жизни онкопациентов, а иногда делает невозможной продолжение химиотерапии.

Как показала практика, самыми частыми сердечно-сосудистыми патологиями, которые развиваются у пациентов с онкологической патологией, являются:

Факторы риска

Сочетания онкологического заболевания и сердечно-сосудистых заболеваний активно изучаются, уже есть данные по их возможным факторам риска. Это

• возраст (в старшей возрастной группе сердечно-сосудистый риск значительно выше, чем у молодых);
• заболевания сердечно-сосудистой системы у ближайших родственников пациента (неблагоприятный семейный, наследственный анамнез);
• артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) у онкопациента;
• сахарный диабет I и II типа;
• гиперхолестеринемия;
• курение, злоупотребление алкоголем, наркотическая зависимость;
• избыточная масса тела, ожирение;
• гиподинамия, малоподвижный образ жизни;
• лечение некоторыми химиотерапевтическими препаратами и их сочетаниями;
• использование иммунотерапии онкологического заболевания;
• кардиотоксичность противоопухолевых препаратов (острая, ранняя или поздняя);
• предшествующее текущему лечение противоопухолевыми препаратами;
• предшествующая или текущая лучевая терапия грудной клетки, в том числе молочной железы, органов средостения.

В список кардиотоксичных препаратов для химиотерапии онкологических заболеваний входят:

• противоопухолевые антрациклиновые антибиотики (доксорубицин, эпирубицин, идарубицин);
• алкилирующие цитостатики (циклофосфамид);
• препараты платины (цисплатин, карбоплатин);
• антагонисты пиримидинов;
• таксановые препараты;
• таргетные препараты;
• препараты для анти-VEGF терапии;
• ингибиторы контрольных точек.

Способы диагностики сердечно-сосудистых заболеваний

Современные рекомендации подразумевают, что необходимо оценить риск развития сердечно-сосудистых патологий у пациентов с онкологией еще на этапе подбора и назначения противоопухолевой терапии. Для оценки используются:

• данные истории текущего заболевания, перенесенных ранее заболеваний, хронические болезни;
• семейный, наследственный анамнез — имеются ли заболевания сердца у родственников, особенно у получавших лечение по поводу злокачественной опухоли;
• данные обследования состояния сердечно-сосудистой и других систем организма;
• дополнительно могут быть проведены исследования на сердечные биомаркеры — тропонины и предсердный натриуретический гормон;
• непосредственно перед лечением, в процессе и по окончании каждого этапа необходимо проводить оценку сердечно-сосудистых рисков. Если подобный мониторинг покажет высокую вероятность развития сердечной патологии, необходима будет коррекция этого состояния.

Из инструментальных методов используются:

Точные объемы исследований, сроки и частота их проведения определяются в индивидуальном порядке в зависимости от вида противоопухолевого лечения, его кардиотоксичности, результатов оценки сердечно-сосудистого риска у пациента.

В связи с этим очень важно, что в ФНКЦ ФМБА в г.

Москва имеются все возможности для проведения комплексных лечебно-диагностических мероприятий по выявлению риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы у пациентов с онкологическими патологиями.

У нас с 2016 года работает специализированный кардиологический центр, в числе отделений которого — кардиоонкология, направление пока еще редкое в других стационарах.

Существенно снизить риск сердечно-сосудистых осложнений пациентов данной группы, улучшить прогноз выживаемости позволяют:

• большой опыт врачей ФНКЦ ФМБА — онкологов, хирургов, кардиологов, гематологов;
• современное диагностическое и лабораторное оборудование, на котором можно производить обследования, рекомендуемые специалистами в области кардиологии и онкологии;
• возможность быстрого сбора и проведения консилиума с участием специалистов всех профилей с последующей коррекцией лечения.

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний у онкологических больных

Если в процессе противоопухолевого лечения выявлена сердечно-сосудистая патология или ухудшаются контрольные показатели, то необходим мультидисциплинарный подход для возможной коррекции схемы лечения.

В каждом конкретном случае методы лечения будут индивидуальными, в зависимости от типа опухоли и ее стадии, вида осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, применяемого лечения и особенностей организма пациента:

• При поражении клапанов сердца одним из вариантов лечения может стать кардиохирургическое вмешательство с подшиванием клапана или установкой искусственного.
• При нарушениях ритма сердца, а они у больных с онкологическим заболеванием могут возникнуть на любом этапе лечения, для этого индивидуально подбираются антиаритмические средства или же устанавливаются устройства для коррекции аритмии, внешние или имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы.
• При артериальной гипертензии (в том числе вызванной противоопухолевым лечением) назначают препараты для поддержания артериального давления на приемлемом уровне (систолическое менее 140 мм рт. ст.): ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов и т. п.
• При тромбоэмболической болезни рассматривается вопрос приема антикоагулянтов, но с учетом высокого риска кровотечений на фоне противоопухолевой терапии.
• При заболеваниях периферических сосудов назначаются сосудистые препараты, а при риске инсульта или имеющемся нарушении мозгового кровообращения мультидисциплинарный консилиум может рассмотреть вопрос антиагрегантной терапии.
• Легочная гипертензия также требует консилиума с участием кардиологов, кардиохирургов, чтобы оценить необходимость проведения катетеризации отделов сердца или замены противоопухолевых препаратов, которые могли вызвать такое осложнение.

В отделении кардиоонкологии ФНКЦ ФМБА России осуществляется комплексное ведение онкологических пациентов с учетом рисков развития у них заболеваний сердца и сосудистой патологии.

В случае необходимости проводится профессиональная диагностика состояния, подготовка и проведение операции для коррекции болезней сердца, а также профилактика сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов из групп риска.

Запишитесь на прием к нашим специалистам, мы проведем комплексное обследование состояния сердечно-сосудистой системы и лечение при выявлении патологических изменений. Оставить заявку вы можете через форму на сайте или по телефону.

Кардиоонкология. Основные принципы профилактики и лечения кардиотоксичности на фоне химиотерапии у онкологических пациентов

Очевидно, что для успешного лечения пациента с онкологическим заболеванием и минимизации побочных эффектов кардиотоксической терапии требуется совместная работа кардиолога и онколога.

Относительно недавно появилась новая интегральная специальность — кардиоонкология, цель которой — предупредить и своевременно лечить сердечно-сосудистые осложнения, возникающие при химио- и лучевой терапии онкологического заболевания [1].

Одной из важных задач кардиоонкологии является определение пациентов с высоким риском кардиотоксичности.

Кардиотоксичностью принято считать снижение насосной функции сердца при применении препаратов противоопухолевого действия и/или ионизирующего излучения [2]. При этом другие причины, отрицательно влияющие на сократительную функцию сердца, должны быть исключены.

Согласно документу Европейского общества кардиологов, кардиотоксичность определяется как снижение сократительной функции сердца, характеризуемое уменьшением фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) более чем на 10% до уровня менее 53%.

Снижение должно быть подтверждено повторным исследованием ФВ ЛЖ спустя 3 нед [3].

Важно отметить, что частота возникновения, время клинической манифестации и тяжесть проявлений кардиотоксичности могут различаться в зависимости от выбранного противоопухолевого лечения, кумулятивной дозы препарата, а также наличия сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и их факторов риска (табл. 1).

Некоторые виды лечения приводят к развитию кардиотоксичности на ранних этапах, другие — только годы спустя. Она может быть обратимой (так называемая кардиотоксичность II типа) или вызывать прогрессирующее необратимое повреждение миокарда (так называемая кардитоксичность I типа).

Кроме того, комбинация препаратов или их сочетание с лучевой терапией могут усиливать кардиотоксический эффект [3].

До начала терапии всем без исключения пациентам следует провести тщательную клиническую оценку, собрать анамнез, оценить наличие сердечно-сосудистых факторов риска или ССЗ, провести объективный осмотр, оценить электрокардиограмму (ЭКГ), в том числе интервал QT. Необходимо определить вероятную кардио-васкулярную токсичность выбранной терапии, ожидаемое преимущество противоопухолевого лечения и прогноз [4].

Исходно следует оценить размеры и сократительную функцию сердца (по данным эхокардиографии (ЭхоКГ), в том числе speckle-tracking-ЭхоКГ, радионуклидной диагностики или магнитно-резонансной томографии), определить уровень сердечных биомаркеров, таких как тропонин и предсердный натрийуретический пептид [5].

Существуют различные модели по оценке риска кардиотоксичности, однако ни одна из них не изучена в проспективных исследованиях. Поэтому в настоящее время предпочтителен комплексный индивидуальный подход с учетом всех факторов риска. Согласно предложенной модели (табл. 2), риск зависит не только от факторов, связанных с пациентом, но и от выбранного противоопухолевого лечения [4].

Если риск кардиотоксичности умеренный, высокий или очень высокий, то больной до начала химиотерапии должен быть обследован кардиологом. Больным низкого и очень низкого риска достаточно собрать анамнез, провести объективный осмотр, оценить ЭКГ до и после химиотерапии.

Больным умеренного риска до и после химиотерапии дополнительно проводят ЭхоКГ, определяют уровень биомаркеров — тропонина и предсердного натрийуретического пептида, при наличии показаний проводят нагрузочные пробы, мониторирование ЭКГ и артериального давления.

Больным высокого и очень высокого риска кроме вышеперечисленного может понадобиться инвазивная или неинвазивная диагностика ишемической болезни сердца, поражений аорты, периферических артерий, оценка состояния перикарда и др.

В случае высокого сердечно-сосудистого риска при планируемой кардиотоксичной терапии или при осложнениях противоопухолевой терапии консультация кардионколога становится необходимой [4].

Профилактика кардиотоксичности

Сроки и объем кардиопротекции (табл. 3) зависят от полученных клинических и лабораторно-инструментальных данных. Если исходно на скрининге выявлены ССЗ или неконтролируемые сердечно-сосудистые факторы риска, следует добиться их коррекции и компенсации заболевания [3].

С онкологом также обсуждают возможность модификации или изменения схемы лечения основного заболевания, в том числе выбор менее кардиотоксичной терапии. Коррекция схем введения химиотерапевтических препаратов или снижение дозировок, минимизация лучевой нагрузки, где это возможно, — также зона профессиональной ответственности онколога.

Так, например, для профилактики кардиотоксичности на фоне антрациклинов, особенно у пациентов с умеренным/высоким риском, следует рассмотреть вопрос об уменьшении кумулятивной дозы препарата, использовании непрерывных инфузий (до 48–96 ч) с целью снижения пиковых уровней в плазме, применении аналогов (эпирубицин, пиксантрон), а также липосомального доксорубицина [3].

• Среди нефармакологических методов профилактики особое место занимают регулярные упражнения и физические нагрузки, которые особенно на фоне приема антрациклинов позволяют снизить количество и тяжесть побочных эффектов химиотерапии, сократить продолжительность госпитализации, увеличить толерантность к нагрузкам, обеспечить адекватную работу сердечно-сосудистой и дыхательной систем [6].
• В ряде случаев необходимо рассмотреть вопрос о превентивном назначении кардиотропной терапии, если у пациента до начала лечения:
• 1) определяется высокий или очень высокий риск кардиотоксичности и/или;
• 2) повышен уровень тропонина или натрийуретического пептида и/или;
• 3) отмечено снижение ФВ ЛЖ 6 баллов — очень высокий риск
• 5–6 баллов — высокий риск
• 3–4 балла — умеренный риск
• 1–2 балла — низкий риск
• 0 баллов — очень низкий риск

Таблица 3. Кардиопротективные меры [3]

Химиотерапевтические препараты	Кардиопротективные меры
Все химиотерапевтические препараты	Выявление и коррекция сердечно-сосудистыхфакторов риска
Лечение сопутствующих заболеваний (ИБС, АГ, ХСН,периферического атеросклероза)
Оценка интервала QTс, профилактика тахикардии типа «Пируэт»: • избегать назначения препаратов, удлиняющих интервал QT • контроль электролитов в крови
Минимизировать лучевую нагрузку
Антрациклины и их аналоги	Ограничение кумулятивной дозы (мг/м2): • Даунорубицин