Связь между мышечной массой и противоопухолевым иммунитетом

1

Ожгибесова М.А. 1

Ганеева Е.Р. 1

Куриляк М.М. 1
1 ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера» Минздрава России
В статье изложен обзор некоторых литературных данных о механизмах работы мышц во время различных по интенсивности нагрузок.

Проведён анализ адаптивности, пластичности и степени изменения мышц на разных уровнях под влиянием различных факторов.

Эти изменения связаны с увеличением мускульной силы и сопровождаются трансформацией одних типов мышечных волокон в другие, изменением метаболических процессов и увеличением синтеза сократительных белков, что в основном и обуславливает процессы мышечной гипертрофии.

Главным пусковым механизмом данных процессов является синтез ростовых факторов, которые выполняют, по сути, основополагающую роль. Кроме усиления синтеза белка, данные факторы способны влиять и на миосателлиты. Именно эти клетки, располагающиеся на периферии симпласта, способны делиться в постнатальном периоде.

В условиях наличия нагрузки и как следствия появления развивающихся микротравм происходит их активация. Они составляют основу регенерации поврежденного мышечного участка. За счёт своего деления они формируют новые мышечные волокна. Данный процесс очень напоминает воспалительный ввиду участия провоспалительных клеток. Их цитокины также влияют на пролиферацию.

Поэтому при мышечной работе происходит множество процессов, которые способствуют к непосредственному увеличению мышечного волокна путём как за счёт гипертрофии, так и гиперплазии.

1. Волков Н.И., Несен Э.Н., Осипенко А.А., соавт. Биохимия мышечной деятельности // M.: «Олимпийская литература», 2000. С. 503.
2. Нельсон Д.Л., Ленинджер А.

Основы биохимии Ленинджера // Бином. 2011. Т. 1.
3. Lin Y. et al. PGC-1? is associated with C2C12 Myoblast differentiation // Central European Journal of Biology. 2014. Т. 9. № 11. Р. 1030–1036.
4. Scharf M. et al.

Mitogen-activated protein kinase-activated protein kinases 2 and 3 regulate SERCA2a expression and fiber type composition to modulate skeletal muscle and cardiomyocyte function // Molecular and cellular biology. 2013. Т. 33. № 13. Р. 2586–2602.
5. Meissner J.D. et al.

The p38?/? mitogen-activated protein kinases mediate recruitment of CREB-binding protein to preserve fast myosin heavy chain IId/x gene activity in myotubes // Journal of Biological Chemistry. 2007. Т. 282. № 10. Р. 7265–7275.
6. Potthoff M.J., Olson E.N. MEF2: a central regulator of diverse developmental programs // Development. 2007. Т. 134. № 23. Р. 4131–4140.

На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков в скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остаётся актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.

Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме млекопитающих. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение её размеров, объёмов миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности).

Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона.

Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.

Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синцитий, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов.

Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на её строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции.

Так путём изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация [1].

Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс.

Участки цепей миозина связываются с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между лёгкой и тяжёлой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, её сокращению [1, 2].

Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:

А) Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы;

Б) Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными тубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.

Нагрузки, оказываемые на мышцы, и само мышечное сокращение имеют некую зависимость. Предполагается, что первое будет напрямую соответствовать второму.

Это достигается за счёт усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов.

Мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы [2].

Мышечные волокна делятся на медленные (I тип) и быстрые (II тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.

Увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечные системы.

Изменения в нервной системе проявляются трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определённого вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений.

Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов).

Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов и порога возбудимости мотонейронов. Изменения в мышечной системе могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличение размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов) [3].

Но прежде чем переходить к последним двум процессам, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах.

В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста, и т.д.).

Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков [2]. Изменения данных путей сопровождаются реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.

Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии [4]. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены-мишени, что способствует перестроению быстрых волокон в медленные.

По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы.

Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1).

При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF; hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Некоторые гормоны также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках. Это такие гормоны, как инсулин, гормон роста, которые вместе с кортизолом запускают катаболические реакции в условиях метаболического и энергетического истощения [3].

Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни.

Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержания массы скелетных мышц.

Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.

Что же наблюдается при гипертрофии и гиперплазии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон.

Основным участником данного механизма является фосфорилированная PKB [5]. Её активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ, некоторые из них (IGF-1 и MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям.

Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация PKB, способствующая развитию анаболических реакций [6].

С другой же стороны, происходит усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или даёт возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой.

Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжёлой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна.

Вследствие этого наблюдается явление подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов.

Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон.

Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.

В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности.

Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки.

Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.

Неоспоримым является факт увеличения объёма мышечных волокон. Это так называемая миофибриллярная гипертрофия, при которой происходит изменение объёма миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах.

Значительная роль при этом отводится активированным клеткам-сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролифелировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон.

Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.

Существует множество данных, доказывающих идущий параллельно с этим процесс увеличения объёма несократительной части мышцы – саркоплазматическая гипертрофия. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а так же увеличение количества митохондрий.

Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц.

Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без сопутствующего увеличения силы.

Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако ряд специалистов предполагают, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и таким образом способствует росту сократительной ткани.

Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты.

С точки зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.

Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц.

Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличения числа волокон.

На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих.

Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдался там, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей (Kraemer, William J. и MacDougall J.) утверждают, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок.

Однако доказательств увеличения мышечных волокон у людей недостаточно. Длительных исследований (более года) добровольцев и спортсменов не проводилось. Высказывается мнение, что это слишком короткий период для этого процесса. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале, а погрешность этого метода составляет около 10 %, что делает результат очень сомнительным.

Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов.

Российские ученые подтверждают, что вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5 % и, как правило, потенцирован использованием анаболических стероидов.

Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.

Таким образом, при мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.

Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль всё-таки два процесса.

Первый – гипертрофия с ёе подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль.

И второй это гиперплазия с её минимальным, но существенным вкладом.

Библиографическая ссылка

Ожгибесова М.А., Ганеева Е.Р., Куриляк М.М. КЛЮЧЕВЫЕ МЕХАНИЗМЫ МЫШЕЧНОГО РОСТА // Научное обозрение. Педагогические науки. – 2019. – № 4-4. – С. 31-34;
URL: https://science-pedagogy.ru/ru/article/view?id=2137 (дата обращения: 01.01.2022).

Опухоли мягких тканей у взрослых

Саркомы мягких тканей являются злокачественными опухолями, развивающимися из жировой, мышечной, нервной тканей, кровеносных и лимфатических сосудов, тканей суставов. Они могут возникнуть в любой части тела. 50% из них выявляются на верхних и нижних конечностях, остальные — на туловище, в области головы и шеи, во внутренних органах и забрюшинном пространстве (задних отделах живота).

Существует много разновидностей опухолей мягких тканей и не все они относятся к злокачественным.

ОПУХОЛИ ИЗ ЖИРОВОЙ ТКАНИ

Липомы являются наиболее частыми доброкачественными опухолями из жировой ткани. Большинство из них располагаются под кожей. Липобластомы и гиберномы также относятся к доброкачественным опухолям жировой ткани.

Липосаркомы — злокачественные опухоли жировой ткани. Наиболее часто обнаруживаются на бедре и в забрюшинном пространстве у лиц в возрасте 50-65 лет. Некоторые липосаркомы растут очень медленно, другие — отличаются быстрым ростом.

ОПУХОЛИ ИЗ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ

Различают два типа мышц: гладкие и поперечно-полосатые.

Гладкие мышцы находятся во внутренних органах (желудке, кишках, кровеносных сосудах, матке) и сокращаются непроизвольно, вне зависимости от нашего желания и мы не может контролировать их деятельность.

Поперечно-полосатые (скелетные) мышцы позволяют осуществлять движения руками, ногами и другими частями тела. Эти движения зависят от нашего желания.

Лейомиомы являются доброкачественными опухолями гладких мышц и наиболее часто выявляются у женщин в матке.

Лейомиосаркомы — злокачественные опухоли гладких мышц, которые могут развиваться в любой части тела, однако наиболее часто локализуются в забрюшинном пространстве и внутренних органах. Редко их обнаруживают в мышцах рук и ног.

Рабдомиомы относятся к доброкачественным опухолям поперечно-полосатых мышц.

Рабдомиосаркомы — злокачественные опухоли поперечно-полосатых мышц. Чаще всего развиваются на верхних и нижних конечностях, но могут выявляться также в области головы и шеи, мочевом пузыре и влагалище. Заболевание чаще всего диагностируется у детей.

Опухоли из периферических нервов

Нейрофибромы, шванномы и невромы являются доброкачественными опухолями нервов.

Злокачественные шванномы, нейрофибросаркомы (нейрогенные саркомы) относятся к злокачественным формам заболевания.

Опухоли группы Юинга включают костную саркому Юинга, внекостную саркому Юинга и примитивную нейроэктодермальную опухоль (ПНЕТ). Все эти опухоли имеют некоторые общие черты нервной ткани. Они часто встречаются у детей и редко у взрослых.

Опухоли из тканей суставов

Суставы окружены синовиальной тканью, которая вырабатывает специальную жидкость, снижающую трение при движении суставных поверхностей. Синовиальная оболочка может быть источником опухолей.

Узловой тендосиновит (тендовагинит) является доброкачественной опухолью суставной ткани. Наиболее часто возникает на кистях, причем обычно у женщин.

Синовиальная саркома — злокачественная опухоль, развивающаяся чаще всего в коленном суставе у молодых взрослых.

Опухоли из кровеносных и лимфатических сосудов

Гемангиомы относятся к доброкачественным опухолям кровеносных сосудов. Они встречаются довольно часто и нередко обнаруживаются при рождении ребенка. Могут располагаться как на коже, так и во внутренних органах. Иногда проходят самостоятельно без лечения.

Лимфангиомы — доброкачественные опухоли из лимфатических сосудов.

Ангиосаркомы могут развиваться как из кровеносных (гемангиосаркомы), так и лимфатических (лимфангиосаркомы) сосудов. Иногда эти опухоли возникают в частях тела, подвергнутых ранее лучевой терапии.

Саркома Капоши развивается из клеток, напоминающих эпителий (выстилающие клетки) кровеносных и лимфатических сосудов.

Наиболее часто эта опухоль возникает при выраженном угнетении иммунитета, например, у больных СПИДом или у людей, перенесших трансплантацию органа.

Гемангиоэндотелиома — злокачественная опухоль кровеносных сосудов низкой степени злокачественности. Она менее агрессивна, чем гемангиосаркома, но может разрушать близлежащие ткани и метастазировать (распространяться) в отдаленные органы (печень, легкие).

Опухоли из тканей, окружающих сосуды

Гломусные опухоли обычно возникают под кожей пальцев и протекают доброкачественно.

Гемангиоперицитома — злокачественная опухоль, развивающаяся чаще всего у взрослых на нижних конечностях, в тазу и забрюшинном пространстве.

Опухоли из фиброзной ткани

• Сухожилия и связки относятся к фиброзной ткани и могут стать источниками возникновения различных опухолей.
• Фибромы, эластофибромы, поверхностный фиброматоз и фиброзные гистиоцитомы являются доброкачественными опухолями фиброзной ткани.
• Фибросаркома — злокачественная опухоль, которая чаще всего выявляется в возрасте 30-55 лет на верхних и нижних конечностях, туловище.

Десмоидная опухоль (агрессивный фиброматоз) имеет черты доброкачественной и злокачественной опухоли.

Она не распространяется в отдаленные органы, но может распространяться местно, приводя к смерти.

Дерматофибросаркома — опухоль низкой степени злокачественности, возникающая под кожей конечностей и туловища. Поражает близлежащие к опухоли ткани, но редко метастазирует.

Злокачественная фиброзная гистиоцитома — наиболее частая опухоль мягких тканей конечностей у пожилых людей. Реже она выявляется в забрюшинном пространстве.

Другие опухоли из мягких тканей неуточненного происхождения

Миксома является доброкачественной опухолью, обычно возникает в мышцах, но развивается не из мышечных клеток. Клетки миксомы вырабатывают вещество, напоминающее слизь.

1. Злокачественная мезенхимома — редкая опухоль, имеющая черты нескольких типов сарком.
2. Альвеолярная мягкотканая саркома встречается редко у молодых взрослых и располагается обычно на нижних конечностях.
3. Эпителиоидная саркома чаще всего развивается под кожей верхних и нижних конечностей у подростков и молодых взрослых.
4. Светлоклеточная саркома — редкая опухоль, возникает в области сухожилий и чем-то напоминает меланому (злокачественную пигментную опухоль).
5. Десмопластическая мелкоклеточная опухоль является редким вариантом саркомы у подростков и молодых взрослых и, как правило, обнаруживается в животе.

Опухолеподобные заболевания мягких тканей

Воспаление и травма могут приводить к образованию под кожей и в мышцах узлов, напоминающих истинную опухоль. К таким состояниям относятся узловой фасциит и оссифицирующий миозит.

Частота возникновения сарком мягких тканей

В 2002 году в России было выявлено 3055 случаев сарком мягких тканей у взрослых лиц. При этом показатель заболеваемости на оба пола составил 2,1. У детей саркомы мягких тканей составляют 4-8% всех злокачественных опухолей. Ежегодно регистрируется 5-9 случаев таких случаев на 1 млн детского населения.

В США в 2004 году ориентировочно может быть выявлено 8680 случаев сарком мягких тканей (4760 случаев у лиц мужского и 3920 — женского пола). Эти данные касаются детей и взрослых больных.

Факторы риска возникновения сарком мягких тканей

В настоящее время выявлены некоторые факторы, повышающие риск развития сарком мягких тканей.

Ионизирующая радиация ответственна за возникновение 5% сарком мягких тканей, в результате ранее проведенного облучения по поводу других опухолей(например, рака молочной железы или лимфомы). Средний период между воздействием радиации и выявлением саркомы мягких тканей составляет 10 лет.

Заболевания в семье. Выяснено, что некоторые наследственные заболевания повышают риск развития сарком мягких тканей. К ним относятся:

• Нейрофиброматоз, который характеризуется наличием под кожей множественных нейрофибром (доброкачественных опухолей). У 5% больных нейрофиброматозом отмечается перерождение нейрофибромы в злокачественную опухоль.
• Синдром Гарднера приводит к образованию доброкачественных полипов и рака в кишечнике. Кроме того, этот синдром является причиной образования десмоидных опухолей (фибросарком низкой степени злокачественности) в животе и доброкачественных опухолей костей.
• Синдром Ли-Фраумени повышает риск развития рака молочной железы, опухолей головного мозга, лейкоза и рака надпочечников. Кроме того, у больных с этим синдромом повышен риск возникновения сарком мягких тканей и костей.
• Ретинобластома (злокачественная опухоль глаза) может быть наследственной. У детей с такой формой ретинобластомы повышен риск возникновения сарком кости и мягких тканей.

Единственным способом предотвращения развития сарком мягких тканей является (по возможности) исключение известных факторов риска.

Диагностика сарком мягких тканей

ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Опухоль может быть легко обнаружена, если она возникла на верхних или нижних конечностях и при этом увеличилась в размерах в течение нескольких недель или месяцев. Как правило, опухоль мягких тканей не вызывает боль.

В случае развития саркомы мягких тканей в животе появляются симптомы, характерные не только для опухолевого заболевания. В 30-35% случаев больные отмечают боль в животе. Иногда опухоль сдавливает желудок и кишки или вызывает кровотечение. Если опухоль достигла больших размеров, то ее можно прощупать в животе.

Только в 50% случаев удается выявить заболевание на ранних стадиях, так как симптомы у больных саркомами мягких тканей появляются лишь при достижении опухолью значительных размеров.

Методы исследования

Рентгенологическое исследование грудной клетки выполняется для выявления распространения сарком мягких тканей в легкие.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет обследовать внутренние органы и опухолевые образования. Компьютерная томография (КТ) дает возможность определить объем местного распространения опухоли, а также выявить поражение печени и других органов. Кроме того, КТ используется при пункции опухоли.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) может дать более детальную информацию об опухоли и состоянии внутренних органов по сравнению с КТ. Этот метод особенно оправдан при обследовании головного и спинного мозга.

Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) помогает уточнить распространенность опухолевого процесса в организме. Для исследования используется радиоактивная глюкоза, которая активно поглощается опухолевыми клетками.

Биопсия (взятие кусочка подозрительной на опухоль ткани для исследования). на данные разнообразных исследований, единственным достоверным методом установления диагноза саркомы мягких тканей является изучение опухоли под микроскопом.

При этом уточняется вид саркомы и степень злокачественности (низкая, промежуточная или высокая).

Лечение сарком мягких тканей

Хирургическое лечение

Операция у больных саркомами мягких тканей заключается в удалении опухоли в пределах здоровых тканей. Если опухоль расположена на конечностях или туловище, то она удаляется с захватом 2-3 см здоровой ткани. При нахождении саркомы в животе такое удаление опухоли может быть невозможно из-за близкого расположения жизненно важных структур.

Ранее у 50% больных саркомами мягких тканей верхних и нижних конечностей выполнялась ампутация (удаление части или всей конечности). В настоящее время такие операции проводятся лишь у 5% больных. В остальных случаях выполняются операции с сохранением конечности в сочетании с облучением. При этом выживаемость больных не ухудшилась.

Ампутация конечности рекомендуется только в случае вовлечения в опухолевый процесс основных нервов или артерий.

Ампутация не рекомендуется больным в случаях поражения отдаленных органов, например, легких, когда удаление основной опухоли и метастазов невозможно.

В этом случае целесообразно назначение химиотерапии и облучения для сокращения размеров опухоли, а затем уже попытаться выполнить операцию. Такую же тактику следует соблюдать у больных саркомами высокой степени злокачественности, когда вероятность появления метастазов повышена.

Если у больного имеются отдаленные метастазы, то, как правило, излечить его с помощью только операции невозможно. Однако при изолированном поражении легкого существует возможность удаления метастазов хирургическим путем. У таких больных 5-летняя выживаемость составляет 20-30%.

Лучевая терапия

У больных саркомами мягких тканей применяется наружное облучение и брахитерапия (введение радиоактивного материала непосредственно в опухоль). Брахитерапию можно использовать отдельно или в сочетании с наружным облучением.

• У некоторых больных, которые не могут перенести операцию по состоянию здоровья, лучевой метод применяется в качестве первичного лечения.
• После оперативного вмешательства облучение используется для уничтожения оставшейся части опухоли, которую нельзя было удалить хирургическим путем.
• Лучевая терапия может быть применена для уменьшения симптомов заболевания.

Во время проведения облучения могут возникнуть изменения кожи и повышенная утомляемость. Эти явления проходят после прекращения лечения.

Облучение может усилить побочные эффекты, связанные с проведенной химиотерапией. При лучевой терапии области живота возможно появление тошноты, рвоты и жидкого стула (диареи). Облучение легких может привести к их повреждению и одышке. Лучевая терапия больших объемов на конечностях может сопровождаться отеком, болью и слабостью.

В редких случаях после облучения конечностей может произойти перелом кости. Побочные эффекты со стороны головного мозга при его облучении по поводу метастазов могут появиться через 1-2 года в виде головной боли и ухудшения мышления.

ХИМИОТЕРАПИЯ

Химиотерапия (лекарственное лечение) у больных саркомами мягких тканей может быть применена в качестве основного или вспомогательного лечения (в сочетании с операцией) в зависимости от степени распространения опухоли. Как правило, химиотерапия заключается в назначении комбинации противоопухолевых препаратов.

Наиболее часто применяется комбинация ифосфамида и доксорубицина, однако могут использоваться и другие препараты: дакарбазин, метотрексат, винкристин, цисплатин и др. Для профилактики осложнений со стороны мочевого пузыря при применении ифосфамида используется препарат месна.

1. В процессе химиотерапии уничтожаются опухолевые клетки, но при этом повреждаются и нормальные клетки организма, что приводит к временным побочным эффектам в виде тошноты, рвоты, потери аппетита, облысения, образования язв во рту.
2. Подавление кроветворения может сопровождаться повышенной восприимчивостью к инфекции и кровотечению.
3. Из наиболее серьезных осложнений химиотерапии следует указать на повреждение сердечной мышцы, в связи с применением доксорубицина и бесплодия из-за нарушения функций яичников и яичек.

Рецидив (возврат) сарком мягких тканей

В случае рецидива саркомы в области первичного очага можно использовать оперативное вмешательство.

Другим методом лечения может быть лучевая терапия, особенно в тех случаях, когда ранее облучение не применялось. Если же больной уже получал наружное облучение, то можно рекомендовать брахитерапию.

Лучевая терапия может быть назначена для облегчения боли при рецидиве саркомы.

У больных с отдаленными метастазами назначают химиотерапию, а при единичных метастазах может быть рекомендована операция.

Что происходит после завершения лечения?

После окончания всей программы лечения больной должен находиться под регулярным врачебным наблюдением. Кроме того, по мере необходимости проводится обследование.

Для ускорения выздоровления и уменьшения симптомов побочных явлений противоопухолевого лечения необходимо по возможности изменить образ жизни.

Так, если Вы курили, то нужно оставить эту вредную привычку. Этот шаг улучшит Ваше общее состояние. Если Вы злоупотребляли алкоголем, что необходимо значительно сократить потребление спиртного.

Качественное и сбалансированное питание с включением достаточного количества овощей и фруктов поможет Вашему восстановлению. Особая диета может потребоваться больным, перенесшим облучение живота, нужные советы можно получить у диетолога.

При появлении у Вас новых или необъяснимых симптомов необходимо срочно обратиться к врачу.

Восстановление иммунитета после химиотерапии в клинике Доктора Борисова в Москве

Содержание:

Химиотерапия – неотъемлемая часть лечения многих заболеваний. Основная задача химиотерапии – сделать так, чтобы вещество воздействовало на инфекционный агент или раковые клетки, но не вредило организму человека. К сожалению, так получается не всегда. Химиотерапия часто наносить серьезный ущерб органам и тканям больного.

Химиотерапия — это воздействие на организм препаратов, предназначенных для уничтожения инфекционного агента или клеток злокачественного новообразования. При этом виде лечения есть три объекта воздействия: химиотерапевтическое вещество, объект уничтожения и организм больного. Выделяют несколько видов химиотерапии:

• Антибактериальная;
• Противовирусная;
• Противогрибковая;
• Противопаразитарная;
• Противоопухолевая.

Первые четыре вида химиотерапии являются более щадящими для организма. Они воздействуют на представителей других видов и практически не наносят вред человеческому организму. Противоопухолевая терапия направлена против собственных тканей, поэтому она наносит наибольший урон. Ниже речь пойдет о противоопухолевой терапии.

Что происходит с организмом после химиотерапии?

Химиотерапевтические препараты направлены на уничтожение раковых клеток. Существует таргетная терапия — это лечение веществами, которые воздействуют только на опухоль. Но такое лечение стоит очень дорого и разработано не для всех видов раковых клеток. Большинство же химиотерапевтических препаратов направлено на замедление роста или уничтожение наиболее активно делящихся клеток.

Раковая ткань всегда растет более активно, чем нормальные ткани организма. Поэтому химиопрепараты прежде всего уничтожают ее клетки. Но вместе с тем страдают и другие быстро обновляющиеся ткани организма. Прежде всего влиянию химиотерапии подвержены иммунные клетки. Они постоянно обновляются, делятся, созревают.

После химиотерапии часть незрелых форм лейкоцитов уничтожается, возникает лейкопения. Выходит, что зрелые клетки погибают, поскольку в норме живут непродолжительное время, а достаточное количество молодых лейкоцитов не созревает. Таким образом, страдает иммунный ответ.

Помимо иммунитета, страдает пищеварительная система, нервная ткань и другие системы организма.

 Питание после химиотерапии

Питание – важная составляющая реабилитации после химиотерапии. После проведенного лечения организм теряет значительное количество макро- и микронутриентов. Их необходимо восполнять. Как правило, пациенты худеют во время проведения химиотерапии. В период реабилитации желательно восстановить потерянную массу.

Проблема заключается в том, что противоопухолевые химиотерапевтические препараты способны поражать и клетки желудочно-кишечного тракта.

Эпителий, выстилающий полые органы пищеварительной системы — это достаточно быстро восстанавливающаяся ткань. Как и другие клетки, способные к быстрому размножению, он становится мишенью химиопрепаратов.

Поэтому после химиотерапии необходима специальная диета с постепенным повышением нутритивной нагрузки.

Некоторые продукты питания употреблять в восстановительный период не рекомендуется. К ним относятся:

• Жирные и жареные блюда;
• Сладости, шоколад, выпечка;
• Соленые и маринованные продукты;
• Алкоголь и газированные напитки;
• Продукты с большим содержанием клетчатки;
• Бобовые.

Следует отдать предпочтение здоровой пище и сбалансированному рациону. В него обязательно необходимо включить:

• Свежие фрукты и овощи;
• Свежевыжатые соки;
• Нежирное мясо, преимущественно филе курицы или индейки в отварном виде без кожуры;
• Красное мясо;
• Рыбу в запеченном виде;
• Каши, приготовленные из неочищенных круп.

Принимать пищу следует не менее 4-5 раз в день, небольшими порциями. Калорийность рациона зависит от веса пациента и состояния его организма после химиотерапии. В случае, если продукты питания не усваиваются организмом, переходят на парентеральное питание (вводят питательные вещества внутривенно).

Поддерживающая терапия при химиотерапии

Во время химиотерапии онкологических заболеваний организму пациента наносится значительный урон. Необходимо помочь ему справиться с побочными эффектами.

Восстановление поврежденных функций следует начинать не после химиотерапии, а еще во время или даже до начала введения химиопрепаратов.

Поддерживающее лечение направлено на коррекцию функций, которые могут пострадать или уже пострадали во время противоопухолевого лечения.

Существуют специальные научные центры с представительствами во многих странах мира, которые занимаются разработкой методов поддерживающего лечения. На эту тему выпускается много научных работ.

На данный момент поддерживающая терапия после химиотерапии — это относительно новое направление в медицине. Дело в том, что раньше ущерб, нанесенный организму при противоопухолевом лечении, считался неизбежной и неотъемлемой частью лечения.

Такая точка зрения приводила к двум негативным последствиям. Во-первых, часть пациентов попросту умирала от сопутствующих заболеваний, вызванных побочными эффектами химиопрепаратов.

Во-вторых, снижался комплаенс, то есть приверженность пациентов к лечению.

Химиотерапию всегда проводят в несколько курсов с небольшими перерывами. Задача поддерживающей терапии заключается в том, чтобы как можно полноценнее восстановить организм между курсами получения химиопрепаратов. Если пренебрегать поддерживающим лечением, каждый новый курс будет наносить все больший урон уже ослабленному организму.

Проблема поддерживающего лечения заключается в том, что не бывает специфических антидотов для химиопрепаратов.

На данный момент тестируют разные вещества, которые могли бы восстанавливать организм после того или иного химиотерапевтического препарата. Однако многие исследования заканчиваются провалом.

Те антидоты, которые проходят испытание, имеют высокую стоимость, но сомнительную эффективность.

По этой причине поддерживающая терапия является симптоматической. Она направлена на поддержание тех органов и систем, которые пострадали или могут пострадать в процессе химиотерапии. Например, если у пациента возникает анемия, ему дают препараты железа или делают переливание крови. И так лечат нарушения практически всех функций организма.

Виды поддерживающей терапии

Поддерживающую терапию классифицируют в зависимости от ее отношения к курсу химиотерапии, а также по органам и системам, которые подлежат восстановлению. В зависимости от времени проведения выделяют следующие виды поддерживающего лечения:

• Начатые до начала химиотерапии. В этот период необходимо восстановить организм больного, который пострадал от раковых клеток. Исследуют функции жизненно важных органов: сердце, почки, печень, система кроветворения и иммуногенеза – и проводят коррекцию выявленных нарушений.
• Во время химиотерапии. В этот период важно бороться с теми побочными эффектами, которые возникают остро в процессе лечения. Прежде всего, это тошнота и рвота. Вместе с химиопрепаратами вводят противорвотные лекарства. Обязательно – парентерально в виде инъекций, поскольку таблетки усваиваться не будут. Помимо этого, контролируют состояние всех жизненно важных органов и систем организма. Прежде всего, следят за работой почек и печени.
• После курса химиотерапии. В этот период оценивают ущерб, нанесенный организму в процессе лечения. Здесь проходит коррекция тех нарушений, которые были выявлены. Чаще всего страдает нервная система, желудочно-кишечный тракт, иммунная система и система кроветворения. Их восстановлением занимается поддерживающая терапия.

Активация иммунного статуса методом Избирательной хронофототерапии (ИХФТ) при вирусных заболеваниях способствует более быстрому выздоровлению и реабилитации больного. Регуляция уровня клеток при банальной иммунной супрессии дает возможность снизить заболеваемость простудными заболеваниями и увеличить работоспособность пациента.

Перечисленные виды поддерживающего лечения повторяются по кругу на протяжении всего курса химиотерапии. То есть, идет подготовка пациента, поддержание его во время химиотерапии, коррекция осложнений, затем подготовка ко второму курсу химиотерапии, поддержка и восстановление – и так на протяжении всего лечения.

По органам и системам поддерживающая терапия делится на:

• Иммуногенную;
• Гематологическую;
• Неврологическую;
• Обезболивающую;
• Корректирующую желудочно-кишечные нарушения;
• Противоинфекционную;
• Алиментарную.

На первый план, как правило, выходит восстановление иммунитета, поскольку иммунные клетки сильнее остальных страдают от химиопрепаратов.

Как укрепить иммунитет после химиотерапии?

Избирательная хронофототерапия (ИХФТ) в основе которой лежит фотодинамическая терапия способна активируя каскад биохимических и клеточных реакций регулировать уровень показателей иммунного статуса.

При онкологических заболеваниях восстанавливается уровень сниженных иммунных клеток, что приводит к усилению противоопухолевого эффекта на фоне стандартных методов лечения и купированию осложнений от таких методов лечения, как операция, дистанционная лучевая терапия, лекарственная терапия, особенно химиотерапия.

Восстановление иммунитета после химиотерапии – сложная, но очень важная задача. Дело в том, что иммунитет – главный помощник в борьбе с онкологическими заболеваниями. Когда иммунный ответ недостаточный, к онкологии присоединяются сопутствующие инфекционные болезни. Это значительно ослабляет организм.

Не все способы укрепления иммунитета в здоровом организме подходят для онкобольных. После химиотерапии рекомендуется воспользоваться следующими:

• Правильное и рациональное питание. Важно включить в свой рацион такие продукты, как красное мясо, неочищенные крупы, свежие овощи и фрукты. В них содержится достаточно белка и витаминов.
• Умеренная физическая нагрузка. После химиотерапии занятия спортом противопоказаны. Но полностью отказываться от нагрузки не следует. Физическая активность должна соответствовать состоянию пациента. Например, медленные прогулки на свежем воздухе или утренняя гимнастика в пределах постели.
• Прием витаминов. При раковых опухолях следует быть очень осторожными с витаминными препаратами. Некоторые витамины могут стимулировать рост новообразований. Следует проконсультироваться с врачом прежде, чем выбрать себе биодобавку.
• Физиопроцедуры. Не все физиотерапевтические методы можно использовать у онкологических больных. Часть из них, как и витамины, несут риск разрастания раковых клеток. Для укрепления иммунитета у онкологических больных рекомендуются такие методы, как лазеротерапия, ИХФТ, фотодинамическая терапия.
• Прием адаптогенов. Растительные препараты способствуют укреплению иммунитета и наносят минимальный вред здоровью. К ним относятся женьшень, элеутерококк, облепиха, имбирь, лимонник. Перед их приемом также необходимо проконсультироваться с врачом.
• Прием препаратов, содержащих в себе хлорофилл- Хлорофилл способен ускорять этапы очистки крови от шлаков и токсинов, стимулировать регенерацию тканей, активировать клеточное дыхание. Доказано положительное воздействие на микрофлору, динамику оздоровления желудочно-кишечного тракта, мочеполовой, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Наши специалисты рекомендуют принимать капсулы с хлорофиллом ВИАЛАЙФ, которые помогут в кратчайшие сроки минимизировать побочные действия благодаря свойствам максимально возможной дозировки хлорофилла в составе.

Мы рекомендуем принимать капсулы ВИАЛАЙФ или раствор ВИАЛАЙФ, ведь в них содержатся максимально возможная концентрация хлорофилла, который:

• укрепляет иммунную систему;
• усиливает регенерацию клеток;
• насыщает ткани кислородом;
• оказывает антиоксидантное, противовоспалительное, детоксикационное действие.

Следует быть готовыми к тому, что с каждым курсом химиотерапии иммунитет будет страдать все сильнее. Именно поэтому важно заниматься его восстановлением после прохождения каждого курса. В нашей клинике Вы можете получить бесплатную консультацию специалиста, который ответит на все интересующие Вас вопросы.

Записаться на консультацию