Даже абсолютный противник грызуна умиляется, глядя, как он моет бархатную мордочку, с доверием поглядывая на своего хозяина. Крысы и мыши перестали быть объектами гонения, прочно заняли нишу в домах и сердцах человека. Их заводят любители и те, кто не может себе позволить крупных домашних животных в силу обстоятельств.
Болезни крыс и мышей: список очевидных
Вопреки мифу об их жизнестойкости, здоровье у декоративных зверьков не крепкое. Типичные ошибки в содержании, разведении сокращают и без того короткий век питомца.
Какие болезни крыс, мышей диагностируют:
- заболевания ушей, глаз;
- инфекционные патологии;
- травмы различной тяжести и локализации;
- опухоли (доброкачественные, злокачественные);
- нарушение работы внутренних органов.
Факт! Грызуны не болеют бешенством, хотя теоретически нельзя исключать, что они могут стать переносчиками опасной патологии. Такие случаи единичны.
ВИЧ-инфекция практически не диагностируется у грызунов. Нередки случаи формирования злокачественных новообразований, причем под удар, в первую очередь, попадает гипофиз.
Патологии домашних питомцев
Крысы, мыши, проживающие дома, не любят сквозняков, подвержены респираторным болезням. Первичное похрюкивание, посапывание, хрипы быстро переходят в пневмонию с высоким риском летального исхода.
Декоративные мыши болеют вирусной инфекцией – оспой мышиных, она заканчивается смертью в 80-90% случаев.
Инфекционные болезни крыс, мышей:
- Туберкулез.
- Арахнозы (паразиты).
- Пневмония, ОРВИ.
- Микоплазмоз.
Неизменными спутниками диких грызунов являются накожные паразиты (клещи, блохи, власоеды), стригущий лишай. Домашние питомцы тоже чувствительны к ним, но проявляются болезни при плохом содержании.
В качестве неинфекционных болезней диагностируют опухоли различного генеза, проблемы с зубами, деснами, МКБ.
Крысы в возрасте страдают от сердечно-почечной недостаточности, ожирения, что не удивительно при малоподвижном, сытном образе жизни.
Проявляется это в нарушении функционирования дыхательной системы, задержке воды и отеках. Нужно обратить внимание на ЖКТ, особенно при неправильном кормлении.
Какие болезни переносят крысы и мыши?
- чума, тиф;
- «крысиный укус» (содоку);
- пневмония;
- токсоплазмоз, листериоз;
- туляремия, лептоспироз;
- риккетсиоз, токсокароз;
- бешенство, геморрагическая лихорадка.
Список болезней от крыс и мышей продолжат грибковые заболевания (стригущий лишай), пастереллез, лимфоцитарный хориоменингит. Болезни передаются воздушно-капельным путем, через повреждения кожи и укусы. Домашние грызуны менее опасны, но все же не стоит близко контактировать с ними, целоваться, есть из одной тарелки.
Как выглядит больной грызун?
Заводчику крыс, мышей следует знать ряд признаков, по которым можно заподозрить нездоровье у питомца.
Подозрительные симптомы:
- изменение поведения (апатия, агрессия);
- истечения из глаз, мутная роговица, слипшиеся веки;
- тусклая и неухоженная шерсть;
- носовые истечения, слизь, корочки;
- непривычная поза, напряжение.
Болезни сердечно-сосудистой системы характеризуются нехваткой воздуха, грызун заваливается на бок. О болезнях почек «скажет» моча, она мутная, с примесями, резким запахом, измененным цветом. Постоянный зуд, проплешины, выпадение шерсти указывают на накожных паразитов.
Проблемы с зубами есть у всех декоративных грызунов. В природе они постоянно грызут предметы, стачивая зубы. Питомцы дома не имеют возможности свободного перемещения и выбора. Если владелец не позаботится, есть риск чрезмерного отрастания резцов, повреждения мягких тканей черепа и костей.
Распространенные болезни грызунов: симптомы
Следующие заболевания чаще встречаются в ветеринарной практике согласно статистике обращений. Симптомы не всегда специфичны, поэтому помощь ветеринарного врача требуется в любом случае.
Респираторные болезни
ВГБ провоцирует вирус, поражает органы кроветворения. Гемолитическая болезнь проявляется симптомами нарушения дыхания, истечения крови из ротовой полости, ануса, носа.
Туберкулез подозревают при увеличенных лимфоузлах, кожных язвах, кашле с выделением специфического секрета.
При микоплазмозе на носу появляются красные засохшие корочки, следствие образования порфирина. Болезнь часто провоцирует респираторные патологии, характеризуется хрипами, длящимися более 1 суток. Симптомы: свист, храп, чихание. Дыхание затруднено, в процессе дыхания задействуется межреберная мускулатура. Крысы и мыши погибают при отсутствии лечения.
Пастереллез, это бакинфекция, поражает дыхательную систему. Развивается кашель, тахикардия, пульс учащенный. В носовых ходах формируется гнойный секрет.
Аспергиллез развивается из-за проникновения спор грибка в легкие. Происходит разрастание мицелия, формируются специфические узелки, очаги некроза. Дыхание затруднено, сердечно-сосудистая система работает со сбоями.
Симптомы ринита не всегда говорят об инфекционных болезнях. Слизисто-гнойные выделения, сопение, чихание могут указывать на новообразования различной локализации, аллергию, отек легких и легочную недостаточность.
Болезни сердца
Крысы и мыши страдают от аритмии, кардиомиопатии, нарушении функционировании клапанов сердца. Визуально дома определить патологии ССС по симптомам практически невозможно, поэтому их диагностируют в большинстве случаев посмертно. Провоцируют аномалии сердца респираторные болезни, системные патологии и опухоли.
Характерные признаки:
- вялость, апатия, анорексия;
- положение тела – голова запрокинута вверх, чтоб облегчить дыхание;
- грызун почти постоянно находится во сне;
- отеки в области суставов лап не связанных с повреждениями;
- сухой сердечный кашель.
Моча становится темная, плохо пахнет, насыщенная. При обследовании отмечается цианоз, холодность слизистых и кожи периферических отделов тела. Своевременная консультация врача-ратолога поможет облегчить состояние питомца и предотвратить летальный исход.
Урологические патологии
У крыс, мышей в «возрасте» диагностируется нефропатия. Характеризуется увеличением почек, белок в моче увеличивается.
МКБ является следствием неправильного кормления, грызун подолгу пытается помочиться, позывы пустые, урина темная с примесью крови.
При цистите инфекционного или травматического характера бывает нервозность, поза вынужденная, неестественная (сгорбленная), моча отходит малыми порциями, сопровождается процесс беспокойством, попискиванием.
Болезни органов пищеварения
Отсутствие возможности постоянно стачивать резцы провоцирует их чрезмерный рост. Они травмируют мягкие ткани, иногда просто «прошивают» череп, прием пищи затруднен или невозможен.
Болезни ЖКТ:
- Бывают из-за стресса, наблюдаются вялость, рвота, запор или понос, анорексия.
- Инфекции, инородные предметы, резкая перемена в кормлении негативно отражается на ЖКТ у мышей, крыс.
- При отравлении бывают: одышка, диарея, порфирин, нарушение координации, судороги, стресс, вынужденная поза.
- При стрессе кал размягчается, запах фекалий неприятный. Обычно не требует лечения, достаточно устранить источник беспокойства.
Опасные инфекционные болезни: туляремия, салмонеллез, пастереллез, ВГБ, «мокрый хвост», пассалуроз.
Декоративным грызунам нельзя давать пищу со стола, опасны копчености, жарения, маринады, сладости. Разжижение стула вызывают овощи, диарея бывает от молочных продуктов, к изменению работы ЖКТ приводит резкая смена рациона.
Крысы, мыши любят стаскивать в домик несъедобные предметы (пластик, веревки, ткани и пр.). Если они попадают в кишечник, происходит закупорка, лечение только оперативное.
Патологии органов размножения
Спирохетоз можно заподозрить по серозно-слизисто-гнойным воспалениям и отеку половых органов, спирохеты заселяют кожу на спине, веки, анус, провоцируя язвы.
Болезни центральной нервной системы
Неврологическая симптоматика у крыс, мышей бывает из-за травм, инфекций. В качестве диагностируемых: лимфоцитарный хориоменингит, болезнь Ауески, энцефаломиелит, чума, бешенство (редко).
Опухоли ЦНС и неврозы у крыс практически не устанавливают.
Последние бывают из-за нарушения условий содержания, скученности, недостатке внимания, постоянном перемещении клетки или внутреннего содержимого, беспокойстве.
Невнимательное отношение заводчика чревато травмами различного генеза и симптоматикой, «болезненная пятка» или пододерматит бывает при плохом качестве пола в клетке, чрезмерном весе питомца и минимум движении.
Редкие моменты заболеваний и итоги
В качестве редких диагностических случаев можно упомянуть нарушение обмена веществ, эктромелию (оспа), болезни глаз, ушей.
Грызуны (мыши, крысы) – это часть домашней фауны, и они нуждаются во внимании человека ничуть не меньше кошек и собак. Своевременные профилактические консультации врача-ратолога помогут зверькам прожить свой срок жизни максимально полноценно, без болезней и стрессов.
Потеря опухолью белка p53 способствует росту в ней нервных волокон • Новости науки
Некоторое время назад было установлено, что прорастающие в опухоль нервные волокна способствуют росту опухолей, но почему это происходит, осталось неизвестным. В недавнем исследовании американским ученым удалось показать, что утрата раковыми клетками способности вырабатывать нормальный белок р53, который является главным супрессором опухолей, приводит к перепрограммированию сенсорных нейронов из микроокружения опухоли в адреногенные, то есть вырабатывающие адреналины. Именно это и способствовало росту опухолей головы и шеи у мышей. Лекарственные средства, блокирующие адреналиновые рецепторы, затормозили развитие опухолей. Открытый механизм «диалога» между раковыми клетками и нейронами может стать перспективной мишенью для разработки новых противораковых средств.
Раковые опухоли развиваются в организме не сами по себе. Они постоянно взаимодействуют с окружающими клетками, влияя на них при помощи поверхностных и секретируемых сигнальных молекул. Совокупность здоровых клеток разных типов, которые находятся в непосредственной близости от опухоли и контактируют с ней, называют микроокружением (см.
Tumor microenvironment). Можно сказать, что опухоли эксплуатируют клетки микроокружения в своих интересах: фибробласты помогают им расти, кровеносные сосуды прорастают внутрь опухоли, чтобы доносить туда кислород и питательные вещества, а активность иммунных клеток микроокружения, наоборот, подавляется опухолью, лишая организм части защиты.
В микроокружении есть и нервные клетки, причем нервные волокна прорастают внутрь опухоли уже на самых ранних стадиях ее развития и продолжают прорастать по мере развития опухоли.
Уже довольно давно известно, что чем гуще сеть нервных волокон внутри опухоли, тем хуже для пациента прогноз течения и исхода заболевания (см., например, C. Magnon et al., 2013. Autonomic Nerve Development Contributes to Prostate Cancer Progression).
Судя по всему, сигналы от нервных волокон играют важную роль в стимулировании роста опухоли, формировании в ней сети кровеносных сосудов, прорастании опухоли в окружающие ткани и образовании метастазов. Но о молекулярных механизмах взаимоотношений нервов и раковой опухоли не было известно практически ничего.
Недавно большой коллектив ученых под руководством Морана Амита (Moran Amit) из Онкологического центро имени М. Д. Андерсона, относящегося к Техасскому университету, предпринял попытку в них разобраться.
При раках головы и шеи (при которых поражаются язык, ротовая полость, слюнные железы, гортань или другие органы и ткани головы и шеи), в раковых клетках очень часто мутирует ген TP53, являющийся супрессором опухолей (см.
, например, Главный борец с опухолями ген ТР53 может превращаться в онкоген, «Элементы», 11.11.2015).
Из-за этого исчезает или теряет активность его продукт — белок p53, который регулирует клеточный цикл и играет важнейшую роль в предотвращении образования злокачественных опухолей. В случае мутации гена этот белок утрачивает активность.
Поскольку в норме р53 участвует и в регуляции правильного формирования нервных волокон, исследователи предположили, что p53 при раках головы и шеи может подавлять взаимодействие нервов и опухоли, а утрата активности p53 усиливает их взаимодействие и способствует прогрессии опухоли.
Анализ клинических данных пациентов с карциномой ротовой полости показал, что густая сеть нервных волокон в раковой опухоли положительно коррелирует с наличием в клетках мутаций гена TP53 и со значительным снижением выживаемости больных (рис. 2).
Поэтому ученые сосредоточились на исследовании взаимодействия между нервами и эпителиальными клетками (с нормальной или нарушенной функцией гена TP53).
Эксперименты проводились на генно-модифицированных мышах, у которых можно было избирательно выключить ген TP53 в клетках эпителия (в качестве контроля использовались обычные лабораторные мыши).
С помощью сильного канцерогена 4-нитрохинолин-1-оксида у мышей вызывали сначала предраковые изменения тканей ротовой полости, которые затем прогрессировали в раковые опухоли плоскоклеточной карциномы ротовой полости (oral cavity squamous cell carcinoma, OCSCC).
И на ранних, и на более поздних стадиях развития рака в опухолях мышей с нарушенной функцией гена TP53 сеть нервных волокон была гораздо гуще, чем опухолях с нормально функционирующим этим геном.
Чтобы детальнее разобраться с нейрогенезом, из мышей извлекали нервные ганглии, которые затем культивировали in vitro совместно с нормальными кератиноцитами ротовой полости или с раковыми клетками, несущими различные мутации гена TP53.
Отслеживая прорастание нервных волокон из ганглиев, ученые установили, что клетки с мутациями p53null, p53R273H (приводит к полной утрате функции белка) и p53C238F (нарушает третичную структуру белковой молекулы) наиболее активно стимулировали рост нервных волокон.
В то же время клетки с мутацией p53G245D (нарушает связь р53 с ДНК) стимулировали рост не так активно.
Чтобы определить, каким путем передается к ганглиям фактор, влияющий на рост нервных волокон, ганглии инкубировали либо с очищенными внеклеточными везикулами (которые секретировались в культуральную среду раковыми клетками с нормальным или с мутантным TP53), либо с культуральной средой без везикул. Оказалось, что именно везикулы транспортируют этот фактор.
Везикулы — главные переносчики РНК между клетками. В том числе они транспортируют так называемые микроРНК — малые некодирующие молекулы РНК длиной 18–25 нуклеотидов, которые участвуют в регуляции экспрессии генов на уровне транскрипции и трансляции.
Сравнение наборов микроРНК из везикул раковых клеток с нормальным и мутантным р53 выявило существенное обогащение первых двумя конкретными видами микроРНК, которые обозначаются miR-34а и miR-141.
Блокирование этих микроРНК с помощью специфических антагонистов показало, что рост нервных волокон ганглиев in vitro стимулировался только при блокировании miR-34а.
При блокировании синтеза miR-34а в опухолях мышей in vivo наблюдалось увеличение количества нервных волокон, хотя ген TP53 не был нарушен.То же самое наблюдалось в опухолях мышей с нормальным геном TP53 при инъекции везикул из клеток, дефектных по этому гену.
В чем же разница между нервами, прорастающими в опухоли с нормальным и дефектным белком р53? Авторы сравнили наборы мРНК в нейронах. В нейронах ганглиев, обработанных везикулами дефектных по TP53 клеток, по сравнению с везикулами от клеток с нормальным TP53, наблюдалось угнетение транскрипции 1760 генов и усиление транскрипции 2495 генов.
Активированные гены были связаны с выживанием и формированием нервов, с их ростом и ветвлением, подавленные — с основными функциями нейронов, в частности — с передачей нервных импульсов в синапсах.
Оказалось, что дефектные по TP53 опухоли перепрограммировали нейроны из микроокружения в адреногенные (выделяющие адреналин и родственные ему соединения, маркированные тирозин-гидролазой), и именно они способствовали росту опухолей.
Несколько лет назад было показано, что лекарство карведилол, с помощью которого лечат гипертонию и некоторые сердечные заболевания, значительно снижает вероятность заболеть раком (C. S. Lin et al., 2015.
Carvedilol use is associated with reduced cancer risk: A nationwide population-based cohort study). Карведилол блокирует адреногенные пути передачи нервных импульсов.
Поэтому авторы решили проверить, может ли его противораковое свойство быть связано со способностью воздействовать на адреногенные нейроны и дефектные по TP53 опухоли мышей. Мышам прививали в язык клетки двух различных дефектных по TP53 линий OCSCC человека.
Затем их делили на две группе: в одной мышам давали карведилол, в другой не давали. Сравнение темпов роста опухолей показало, что лечение карведилолом сильно подавляло их развитие.
Подводя итог, можно сказать, что в обсуждаемой работе удалось расшифровать механизмы «диалога» между периферическими нервами и раковыми клетками и показать, что раковые клетки, в которых мутировал ген TP53, вызывают перепрограммирование нервов.
Поскольку мутации этого гена являются наиболее частыми онкогенными событиями (они, например, происходят в 60% случаев колоректального рака, в 50–80% случаев рака легких, в 95% случаев рака яичников), то обсуждаемая работа может дать толчок в развитии лекарственных средств, действие которых связано с влиянием на этот ген.
Источник: M. Amit et al. Loss of p53 drives neuron reprogramming in head and neck cancer // Nature. 2020. DOI: 10.1038/s41586-020-1996-3.
Вячеслав Калинин
Повышенное содержание соли в рационе помогло подавить рост раковой опухоли
Ученые посадили мышей, больных раком, на диету с разным содержанием хлорида натрия, а затем проверяли различия в росте опухоли. Как выяснилось, у грызунов, потреблявших больше соли, наблюдалось увеличение количества бифидобактерий и иммунных клеток, атакующих новообразование.
На протяжении десятков лет специалисты рекомендовали сокращать количество соли в рационе, заявляя, что богатая ею диета может привести к воспалению, повышенному кровяному давлению и сердечному приступу.
Несколько лет назад ученые выяснили, что потребление большого количества хлорида натрия выступает мощным иммуномодулятором, связанным с сильной воспалительной реакцией, и усугубляет воспаление тканей при язвенном колите и аутоиммунном энцефаломиелите.
Однако недавние исследования показали, что диета с высоким содержанием соли способствует подавлению роста опухоли. И ученым из Института трансляционных медицинских наук и технологий в штате Харьяна на севере Индии удалось подтвердить это в опытах на мышах c раком. Результаты работы опубликованы в журнале Science Advances.
Для начала грызунам подкожно имплантировали клетки меланомы (злокачественное новообразование кожи). Затем первую группу посадили на диету, содержащую 0,9% хлорида натрия природного происхождения, вторую — на диету с 1,0% NaCl, а третью — с 4% NaCl.
Различий в количестве килокалорий и потреблении воды не было. После этого исследователи изучали различия в росте опухоли у подопытных, измеряя ее объем и массу.
Как оказалось, у животных, съедавших больше соли, прогрессирование рака значительно замедлялось, в отличие от остальных испытуемых.
«Поскольку у пациентов с определенными видами рака выявили дефицит натрия в сыворотке и ионный дисбаланс, мы предположили, что диета с высоким содержанием соли способна восстанавливать уровни натрия и смягчать эффекты гипонатриемии (когда концентрация ионов натрия в плазме крови падает ниже нормы. — Прим. ред.). В соответствии с этим, мы обнаружили примерно 35%-ное снижение уровней Na+ в сыворотке крови у мышей с меланомой по сравнению со здоровыми животными. А у мышей, потреблявших больше соли, этот показатель затем восстанавливался до нормы. Неожиданно наши данные показали, что диета с повышенным содержанием соли хорошо переносится без каких-либо токсикологических эффектов на основные органы — мозг, толстую кишку, сердце, почки, печень, легкие и селезенку — и без серьезных гистологических изменений или явных признаков аритмии», — пишут ученые.
Противоопухолевый эффект соли авторы работы объясняют способностью такого типа питания увеличивать количества бифидобактерий в микробиоте и вызывать повышенную проницаемость кишечника, вследствие чего эти грамположительные анаэробные бактерии могут перемещаться и локализоваться внутри новообразования. В результате улучшалась функция естественных киллеров (NK-клетки) — и начиналась регрессия рака. Также происходило ингибирование мембранного белка PD1, который предотвращает атаку Т-клеток опухолями.
Причем потреблять много хлорида натрия необязательно: дополнительные исследования показали, что диета с умеренным содержанием соли в сочетании с противораковыми препаратами тоже приводила к замедлению роста опухоли.
«Поскольку соль удаляет иммуносупрессивную среду внутри опухоли, мы предположили, что иммунитет к опухоли, опосредованный диетой с высоким содержанием хлорида натрия, будет эффективно работать в различных экспериментальных моделях рака.
И наши данные показали, что у мышей, потреблявших больше соли, наблюдается устойчивый регресс не только рака кожи, но еще легких и груди. Кроме того, подобная диета эффективно контролировала рост опухоли и после операции», — подытожили ученые.
Учёные доказали эффективность соли против раковых опухолей
Индийские учёные выяснили, что диета с высоким содержанием соли активизирует иммунитет к онкологическим заболеваниям и подавляет рост опухолей. Об этом сообщает издание Сибирского отделения РАН «Наука из первых рук».
Уточняется, что раковая опухоль вызывает не только падение уровня глюкозы в крови, но и расстройство электролитного баланса, в том числе снижение в крови уровня натрия. Ещё в 1933 году было впервые высказано предположение о том, что ионы калия и натрия влияют на рост раковых клеток, однако доказательств этой теории до исследования индийских учёных не было.
Врачи посоветовали переболевшим ковидом отказаться от котлет и молока
Так, в рамках эксперимента лабораторным мышам были имплантированы клетки меланомы — злокачественного образования кожи, которые развили в опухоль.
При этом одна группа подопытных получала пищу с обычным (0,9%) содержанием соли, другая — на 1% выше нормы, а третья — на 4% выше нормы.
Выяснилось, что в первых двух группах уровень ионов натрия в крови оказался более чем на треть ниже по сравнению со здоровыми грызунами, а вот в третьей этот показатель восстановился до нормы.
«У этих мышей был также подавлен рост опухолей, которые к тому же давали меньше метастазов, а выживаемость была выше», — говорится в публикации.
Терапевт рассказал, как не заработать инфаркт и инсульт из-за ЗОЖ
Оказалось, что у мышей на высокосолевой диете активнее работали натуральные киллеры (NK-киллеры) — лимфоциты, умеющие распознавать и уничтожать опухолевые клетки.
Кроме того, исследователи ввели подопытным животным антитела, защищающие иммунные клетки от воздействия опухоли, и выяснили, что такая терапия в сочетании с диетой с высоким содержанием соли подавляет скорость роста меланомы в десять раз.
Однако высокосолевая диета теряет полезные свойства при отсутствии кишечной микрофлоры. Так, согласно результатам исследования, рацион с большим содержанием этого вещества повышает проницаемость кишечной стенки, и бифидобактерии могут перемещаться из кишечника мышей непосредственно к местам расположения опухолей.
Диетолог назвала продукты, которыми не стоит злоупотреблять после 45 лет
«Таким образом, основой повышения противоопухолевого иммунитета в случае высокосолевой диеты является взаимодействие между бифидобактериями, как важной части кишечной микрофлоры, и NK-клетками. На практике это означает, что соль как минимум может усилить эффект иммунотерапии рака и, вполне возможно, не только у мышей, но и у людей», — заключается в статье.
Ранее Лайф рассказывал, что россияне за год съели по 31 килограмму сахара. По статистике, горожане употребляют на пять килограммов меньше этого продукта, чем сельские жители.
Соль помогла остановить рост опухоли у мышей
Ученые посадили мышей, больных раком, на диету с разным содержанием хлорида натрия, после чего проверяли различия в росте опухоли. Выяснилось, что у грызунов, которые потребляли больше соли, наблюдалось увеличение количества бифидобактерий и иммунных клеток, которые атакуют новообразования.
К теме Украину накроет вирусная волна: как усилить эффект вакцинации
Исследование проводилось учеными из Института трансляционных медицинских наук и технологий в штате Харьяна.
Как проводилось исследование
- Сначала грызунам подкожно имплантировали клетки меланомы (злокачественное новообразование кожи).
- Затем первую группу посадили на диету, которая содержит 0,9% хлорида натрия природного происхождения, вторую – на диету с 1,0% NaCl, а третью – с 4% NaCl. Различий в количестве килокалорий и потреблении воды не было.
- Затем исследователи стали изучали отличия в росте опухоли у подопытных, измеряя ее объем и массу.
Результаты исследования
У животных, которые съедали больше соли, прогрессирование рака замедлялось значительно быстрее, чем у других подопытных.
Поскольку у пациентов с определенными видами рака обнаружили дефицит натрия в сыворотке и ионный дисбаланс, мы предположили, что диета с высоким содержанием соли способна восстанавливать уровни натрия и смягчать эффекты гипонатриемии (когда концентрация ионов натрия в плазме крови падает ниже нормы), – говорится в исследовании.
По словам ученых, диета с повышенным содержанием соли «хорошо переносилась без каких-либо токсикологических эффектов» на основные органы (мозг, толстую кишку, сердце, почки, печень, легкие и селезенку). Также обошлось без серьезных гистологических изменений или явных признаков аритмии.
Почему соль могла помочь
Авторы работы объяснили, что соль может увеличивать количество бифидобактерий в микробиоте и вызывать повышенную проницаемость кишечника, вследствие чего грамположительные анаэробные бактерии могут перемещаться и локализоваться внутри новообразования.
В результате функция естественных киллеров (NK-клетки) улучшалась и начиналась регрессия рака. Также происходило угнетение мембранного белка PD1, который предотвращает атаку Т-клеток опухолями.
Причем потреблять много хлорида натрия необязательно: дополнительные исследования показали, что диета с умеренным содержанием соли в сочетании с противораковыми препаратами также приводила к замедлению роста опухоли.
Голод не даёт расти раковым клеткам
Чтобы затормозить рост злокачественной опухоли, нужно не только лишить её калорий, но и ограничить раковые клетки в жирных кислотах, которые они используют в своих мембранах.
Раковым клеткам, как и всем остальным, нужно питаться, а с учётом того, что они постоянно делятся, то понятно, что энергии им нужно очень много — больше, чем другим клеткам. Можно ли затормозить рост опухоли, сев на ту или иную диету?
Раковые клетки. ( Sam Levin / Flickr.com)
‹
›
В первую очередь злокачественные клетки поглощают огромное количество глюкозы. Кетогенная диета как раз почти исключает углеводы (и глюкозу в том числе), заменяя их жирами и белками. Некоторые исследователи пытались проверить влияние кетогенной диеты на рак, но результаты получались не вполне убедительными.
В то же время есть диеты, которые просто ограничивают нас в калориях, в каком бы виде эти калории ни были. Такие диеты как бы провоцируют в клетках небольшой голод, что идёт на пользу всему организму — увеличивается срок жизни и уменьшается вероятность возрастных болезней (как работают «голодные» диеты, мы недавно рассказывали).
Известно, что в некоторых случаях ограничение по калориям тормозит рост раковых опухолей.
Сотрудники Массачусетского технологического института решили напрямую сравнить противораковую эффективность низкокалорийной и кетогенной диеты.
Эксперименты на мышах с опухолью поджелудочной железы показали, что низкокалорийная диета намного сильнее тормозит рост опухоли, чем кетогенная.
То есть дело не только и не столько в глюкозе (в обоих случаях мыши поглощали одинаково небольшое количество глюкозы), но в чём-то ещё.
Делящимся клеткам нужна не только энергия, нужны ещё строительные молекулы, и среди строительных молекул особенно важны липиды.
Из липидов состоят клеточные мембраны, а каждая клетка мало того, что окружена наружной мембраной, она буквально нашпигована мембранными органоидами. Мембраны нужны ядру, митохондриям, эндоплазматической сети, аппарату Гольджи.
В состав липидов входят жирные кислоты, которые бывают насыщенные и ненасыщенные. Они отличаются по свойствам, и для того, чтобы мембраны функционировали нормально, насыщенные и ненасыщенные должны быть в определённой пропорции.
Липиды клетки могут синтезировать сами, а правильную пропорцию насыщенных и ненасыщенных жирных кислот обеспечивает фермент SCD (stearoyl-CoA desaturase, стеароил-КоА-десатураза), который превращает насыщенные жирные кислоты в ненасыщенные.
В статье в Nature говорится, что и низкокалорийная диета, и кетогенная подавляли активность SCD, то есть у раковых клеток должно было получиться много насыщенных жирных кислот и мало ненасыщенных, из-за чего у них испортились бы клеточные мембраны.
Но если диета была кетогенная, клетки получали нужные кислоты из еды (в кетогенной диете, напомним, достаточно много жиров) и продолжали делиться.
В низкокалорийной диете мало не только глюкозы, но и жиров, и поэтому с ней раковые клетки активно размножаться не могли, и опухоль росла намного медленнее.
По словам авторов работы, результаты экспериментов на мышах отчасти подтверждаются медицинской статистикой, которая касается больных с опухолями поджелудочной железы: статистика говорит, что клинический прогноз у таких больных совпадает с тем, какие жиры они едят.
Однако здесь нужно больше клинических данных, чтобы в достаточной мере обосновать связь между жирами в еде и течением болезни у людей. При этом исследователи вообще сомневаются, что онкобольным нужно садиться на низкокалорийную диету: в таком состоянии у неё могут проявиться отрицательные побочные эффекты.
Лучше будет, раз уж мы лучше поняли значение фермента SCD для раковых клеток, найти какое-нибудь средство, которое подавляло бы его активность в опухоли.
Индийские ученые доказали, что соль может подавить развитие рака
Основной постулат, который долгое время транслировали врачи — по максимуму снизить количество соли, которую мы употребляем ежедневно. Ее называли чуть ли не главным виновником всех проблем организма, от отеков до гипертонии. Но выяснилось, что не все так однозначно. И соль может лечить, причем лечить довольно опасные болезни. Например, рак.
Исследование провели в Институте трансляционных медицинских наук и технологий (Индия). Ученые увеличили количество соли в рационе мышей и получили отличные результаты, особое питание помогло остановить рост раковых клеток.
Лабораторных мышей разделили на три контрольные группы. У всех грызунов стоял диагноз «меланома». Одна группа получала питание с высоким содержанием соли, другая — с обычным, третья — с пониженным.
«У мышей, которые получали больше соли, рост опухоли подавлялся значительно, — сообщил в медицинском журнале Science Advances один из авторов исследования иммунобиолог Амит Авасти. — Происходило это из-за активации клеток-киллеров. Также мы установили, что соль у мышей приводит к заметной активации маркера иммунтерапии PD-1, который отвечает за лечение пациента».
У мышей, которые получали больше соли, выросло количество пробиотика Bifidobacterium в стуле. За счет того, что соль делала стенки кишечника более проницаемыми, они могли впитывать больше веществ, направленных на борьбу с опухолью. Благодаря Bifidobacterium увеличивается способность организма производить белки PD-1. Они останавливают атаку опухолевых клеток.
У мышей на диете с пониженным и нормальным содержанием соли не отметили регресса опухоли. Процент выживаемости среди грызунов не изменился.
И неожиданное открытие, пересадка фекалий от мышей на диете с высоким содержанием натрия также улучшила способность группы с нормальной и пониженной солью бороться с ростом опухоли.
«Компоненты питания считаются важным фактором, который влияет на здоровье и иммунитет человека, — уверены исследователи. — Обычно, избыточное потребление соли связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями, гипертонией, рассеянным склерозом. Однако влияние соли на иммунотерапию рака представляет большой интерес».
Недостаток натрия (гипонатриемия) считается распространенным ионным дисбалансом у больных раком. Диета с повышенным содержанием соли может устранить гипонатриемию и повысить иммунитет к опухоли. Пока это верно для нескольких видов рака: легких, кожи и груди. Эффективна «солевая диета» и сразу после операции.
Кетогенная диета затормозила рост раковых опухолей. Плоскоклеточный рак оставили без сладкого, и он перестал расти
Плоскоклеточный рак — это разновидность опухоли, которая начинается в эпителии — ткани, которая выстилает поверхность и полости тела. Он занимает второе место по распространенности среди разновидностей рака легких после аденокарциномы.
Плоскоклеточный рак почти полностью неуязвим к таргетной терапии, которая не препятствует росту всех быстроделящихся клеток организма, а действует на конкретные мишени в биохимических процессах внутри раковых клеток.
Так что самым эффективным средством против этого рака остается лучевая и химиотерапия.
Ученые из США и Южной Кореи провели исследования, чтобы найти слабые места плоскоклеточного рака.
Предыдущая работа этих же ученых выявила, что раку для удовлетворения его потребностей в энергии и антиоксидантной защиты очень нужна глюкоза.
Причем в отличие от других видов опухолей плоскоклеточный рак активно экспрессирует ген GLUT1, который участвует в транспорте глюкозы. Это значит, что для развития ему нужно больше сахара, чем остальным онкологическим заболеваниям.
Авторы исследования, опубликованного в Cell Reports, сосредоточились на этой слабости болезни. Они провели эксперимент с мышами, которым вживили культуру клеток человеческого плоскоклеточного рака пищевода и легкого.
Сорок дней ученые держали мышей на кетогенной диете, которая состоит из жиров, белков и почти лишена углеводов. После окончания срока выяснилось, что у мышей, сидевших на диете, опухоли росли почти вдвое медленнее.
Кетогенная диета — это как? И как с ней быть, если вы биохакер
Ученые провели еще один эксперимент, в котором мышей кроме диеты лечили цисплатином, стандартным лекарством, которое используют в химиотерапии против плоскоклеточного рака. Одно лекарство тоже замедлило рост опухоли, но в комбинации с диетой совсем остановило его.
Ученые попробовали совместить диету с канаглифлозином, антидиабетическим препаратом, который мешает почкам возвращать глюкозу в кровь и таким образом снижает ее уровень. Это лечение снизило опухолевую нагрузку более чем в четыре раза.
Авторы работы считают, что опухоли мешает расти не только нехватка сахара напрямую, но и снижение уровня инсулина в крови при кетогенной диете. Дело в том, что инсулин подстегивает работу сигнального пути PI3K / AKT, который снижает апоптоз, активирует рост клеток, их пролиферацию и обмен веществ. В опухолях мышей, которые сидели на диете, как раз упала пролиферация и ускорился апоптоз.
Результаты исследования показывают, что с плоскоклеточным раком можно бороться, не давая ему глюкозы. Использовать можно не только диету, но и обычные препараты, которыми лечат диабет, тем более что опыты, по крайней мере на мышах, показали, что вреда от канаглифлозина не было.
Максим Абдулаев
Таргетная терапия рака с использованием металлоферментов повышает выживаемость у мышей
Одна из основных проблем лечения рака — это неспецифичность терапии, ее неизбежное воздействие не только на раковые, но и на здоровые клетки организма.
Группа ученых из Японии, предложила два новых варианта таргетированного лечения рака с помощью метода SeCT (selective cell tagging, селективная маркировка клеток).
Метод SeCT позволяет воздействовать только на избранные клетки. Маркировка может обладать терапевтическим эффектом.
В предыдущей работе эта группа исследователей создала искусственные гликозилированные металлоферменты (GArM) для маркировки белков на поверхности определенных клеток.
Паттерн гликозилирования всех раковых клеток отличается от такового у нормальных клеток. В новой работе мышам отдельно вводили GArM и маркирующий агент, которые избирательно связывали только раковые клетки, узнавая их по паттерну гликозилирования.
Металлофермент катализировал перенос маркирующего агента на внешние белки раковой клетки.
Мышам вводили раковые клетки HeLa, после чего использовали метод SeCT для лечения мышей на разных стадиях формирования опухоли.
Первый вариант терапии препятствовал связыванию раковых клеток и образованию опухоли в организме мыши. Клеточная адгезия происходит за счет взаимодействия интегринов и сайта связывания Arg-Gly-Asp (RGD) белков внеклеточного матрикса.
Исследователи вводили в качестве маркирующего агента циклические Arg-Gly-Asp-содержащие пентапептиды (cRGD) в комплексе с пропаргиловым эфиром. Эфир обеспечивает связь маркирующего агента с белками поверхности клетки. cRGD ингибировали интегрины на поверхности клеток HeLa и препятствовали их связыванию с внеклеточным матриксом. За мышами наблюдали в течение 81 дня.
Выживаемость группы мышей, которым вводили GArM и cRGD, составила 40%, в то время как контрольные мыши не дожили до конца эксперимента.
Второй вариант лечения замедлял рост уже сформировавшихся опухолей. Ученые вводили в организм мыши GArM и комплекс цитостатического препарата доксорубицина с пропаргиловым эфиром и линкером (doxo-PE). Благодаря линкеру такой комплекс был в 100 раз менее цитотоксичен, чем доксорубицин.
Под действием металлофермента и клеточного катепсина B доксорубицин высвобождался и убивал раковые клетки. Терапию проводили четыре раза в течение восьми дней. Эксперимент продолжался 77 дней. У мышей, которым вводили GArM и doxo-PE, раковая опухоль росла значительно медленнее, чем у контролей.
Также у них возросла выживаемость.
Таким образом, SeCT открывает новые возможности для более эффективного и менее токсичного лечения рака на разных стадиях.